细菌性食物中毒（bacterial food poisoning）是指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。 根据临床表现的不同，细菌性食物中毒分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒。 常见的 病原体 有 沙门菌 属、 副溶血弧菌 、变形杆菌、 葡萄球菌 、蜡样 芽胞杆菌 、 肉毒杆菌 等。
胃肠型食物中毒潜伏期短，常在进食后数小时发病。神经型食物中毒潜伏期为12～36小时，可短至2小时，最长可达8～10天。该病临床表现多样，胃肠型食物中毒以恶心、呕吐、腹痛、 腹泻 等 急性胃肠炎 症状为主要特征。神经型食物中毒临床上以 中枢神经系统 症状如眼肌及咽肌 瘫痪 为主要表现。 该病的诊断主要依据 流行病学 资料（饮食史等）、临床表现（急性胃肠炎、 眼睑下垂 、吞咽困难、 呼吸困难 等）、实验室及其他检查（ 免疫细胞 计数 、 血清学 检查、毒素检查等）。 胃肠型食物中毒 病程 较短，应以对症治疗为主，呕吐、腹痛明显者，可口服 丙胺 太林（普鲁本辛）等药物， 一般轻症可不用抗菌药物，重症可选用复方 磺胺甲 噁唑、 诺氟沙星 、氧 沙星等药物治疗； 神经型食物中毒根据病情可选用多价抗毒素 血清 （A、B、E型）、 盐酸胍 、 苄青霉素 等进行治疗。
细菌性食物中毒的主要传染源为被致病菌感染的动物如家畜、家禽、鱼类及野生动物和人，通过进食被细菌污染的食物而传播。人群普遍易感，病后通常不产生明显的免疫力，可反复感染发病。 胃肠型食物中毒一般以夏秋季（5~10月）发病较多。 神经型食物中毒发病季节以2~5月份最高。 细菌性食物中毒的预防应做到管理传染源、切断传播途径、保护易感人群等。胃肠型食物中毒预后良好；神经型食物中毒的病死率较高，重症患者病死率30%～60%。存活者经积极治疗后逐渐恢复健康，一般无后遗症。
20世纪50年代， 挪威 首先报道 蜡样芽孢杆菌 引起食物中毒事件，中毒人数达600多人。 1996年5～8月， 日本 爆发了世界上首次大规模的大肠杆菌O 157 的感染，9000多人发病，10人死亡。
分型
病因
病原体
胃肠型食物中毒
引起胃肠型食物中毒的细菌很多，常见的有以下几种：
沙门菌属
沙门菌（ Salmonella ）为 肺炎克雷伯菌 ，需氧，不产生 芽孢 ，无 荚膜 ，绝大多数有鞭毛，能运动。对外界的抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，粪便中能存活1~2个月，在冰冻土壤中能越冬。不耐热，55℃ 1小时或60℃ 10～20分钟即被灭活，5% 苯酚 或1:500 氯化汞 5分钟内即可将其杀灭。以鼠 伤寒 沙门菌、 肠炎 沙门菌、鸭沙门菌和猪 霍乱 沙门菌较为多见。
副溶血性弧菌
副溶血弧菌 （ Vibrio parahaemolyticus ）为革兰阴性杆菌，有荚膜，为多形性 球杆菌 。菌体两端浓染，一端有单根鞭毛，运动活泼。该菌嗜盐生长，广泛存在于海水中，偶尔亦存在于淡水。在海水中能存活47天以上，淡水中生存1～2天。在37℃ PH7.7含 氯化钠 3%～4%的环境中生长最好。对酸敏感， 食醋 中3分钟即死亡。不耐热，56℃ 5～10分钟、90℃ 1分钟灭活。对低温及高浓度氯化钠抵抗力甚强。该菌以菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原可分25个 血清型 ，其中B、E、H是引起食物中毒的主要血清型。致病性菌株能溶解人及 家兔 红细胞，称为“ 神奈川 ”试验（Kanagawa test）阳性。 短带鱼 、 大黄鱼 、乌贼、 红星梭子蟹 等海产品带菌率极高。
变形杆菌
变形杆菌（ Proteus 物种 ）为革兰阴性，两端钝圆，无 芽孢 多形性小杆菌，有鞭毛，运动活泼。其抗原结构有菌体（O）及鞭毛（H）抗原2种。依生化反应的不同，可分为普通变形杆菌、 奇异变形杆菌 、产黏变形杆菌和潘氏变形杆菌4种。前三种能引起食物中毒。该菌广泛存在于水、土壤、腐败的 有机化合物 及人和家禽、家畜的肠道中。变形杆菌在食物中能产生 肠毒素 ，还可产生组氨 脱羧酶 ，使 蛋白质 中的 组氨酸的生物合成 脱羧成 组胺 ，从而引起过敏反应。
葡萄球菌
葡萄球菌主要是能产生 血浆 凝固酶的 金黄色葡萄球菌 （ Staphylococcus aureus ）。该菌为革兰阳性，不形成 芽胞 ，无 荚膜 。在乳类、肉类食物中极易繁殖，在剩饭菜中亦易生长，30℃经1小时后即可产生耐热性很强的 外毒素 （肠毒素，enterotoxin），该种毒素属于一种低分子量可溶性蛋白质，可分8个 血清型 （A、B、C1、C2、C3、D、E、F），其中以A、D型引起食物中毒最多见，B、C型次之。该菌污染食物后，在37℃经6～12小时繁殖而产生 肠毒素 。该毒素对热的抵抗力很强，经加热煮沸30分钟仍能致病。
蜡样芽胞杆菌
蜡样 芽胞 杆菌（ Bacillus cereus ）为 厌氧 革兰阳性粗大芽胞杆菌，常单独、成双或短链状排列，芽胞常位于次极端；在体内形成 荚膜 ，无鞭毛，不活动。 芽孢 体外抵抗力极强，能在110℃存活1~4天，能分泌强烈的 外毒素 ，依毒素性质可分六型（A、B、C、D、E、F），引起食物中毒者主要是A型和F型，其中以A型（能产生 肠毒素 ）为多，C及F型偶可引起出血 新生儿坏死性小肠结肠炎 。该病在自然界分布较广，污水、垃圾、土壤、人和动物的粪便、昆虫以及食品等均可检出。
大肠埃希菌
大肠埃希菌 为两端钝圆的革兰阴性短杆菌，多数菌株有周鞭毛，能运动，可有荚膜。体外抵抗力较强，在水和土壤中能存活数月，在阴凉处室内尘埃可存活1个月，含余氯0.2ppm的水中不能生存。该菌属以菌体（0）抗原分群，以 荚膜 （K）抗原（A、B、L）和鞭毛（H）抗原分型，目前已发现170多个 血清型 。该菌为人和动物肠道正常寄居菌，特殊条件下可致病。在大肠埃希菌中，能引起食物中毒的菌种有16个血清型，亦称为肠致病性大肠埃希菌（EPEC），其中常见的血清型为O111、O114、O128、O55、O20、O119、O86、O125、O127等。
其他细菌
能引起胃肠型食物中毒的细菌还有 空肠弯曲菌 等，此类细菌污染食品大量生长繁殖后均具有致病性。
神经型食物中毒
肉毒杆菌
肉毒杆菌（ Clostridium botulinum ）亦称腊肠杆菌，属革兰阳性 厌氧 梭状芽孢杆菌 ，次极端有大形芽胞，有周鞭毛，能运动。按 反应原性 不同，肉毒杆菌可分A、B、C（Ca、Cb）、D、E、F、G 8种 血清型 ，对人致病者以A、B、E型为主，F型较少见，C、D型主要见于禽畜感染。各型细菌均能产生一种剧毒的嗜神经 外毒素 ——肉毒素，对人的致死量仅为0.01mg左右。
肉毒杆菌广泛存在于自然界，以 芽孢 形式存在于土壤或海水中，可存在于牛羊、猪等粪便中，也可附着于蔬菜、水果上，极易污染食物。该菌 芽胞 体外抵抗力极强，干热180℃ 15分钟、湿热100℃ 5小时、高压灭菌120℃ 20分钟则可灭活。5% 苯酚 、20%甲醛24小时才能将其杀灭。肉毒素对 胃酸 有抵抗力，但不耐热。肉毒素在干燥、密封和阴暗的条件下，可保存多年。该毒素的毒性强，且无色、无臭、无味、不易察觉。
发病机制
胃肠型食物中毒
细菌性食物中毒可分为感染型、毒素型和混合型三类。 病原菌 在污染的食物中繁殖，并产生毒素（ 肠毒素 类物质或菌体裂解释放的 内毒素 ）。发病与否及病情轻重与摄入食物被细菌和毒素污染的程度、进食量的多少及人体抵抗力强弱等有关。致病因素有：
肠毒素
上述细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，尽管其分子量、结构和生物学 性状 不尽相同，但致病作用基本相似。由于肠毒素刺激肠壁上皮 细胞 ，激活其 腺苷酸环化酶 ，在活性腺 酸环化酶的 催化 下，使 细胞质 中的 三磷酸腺苷 脱去二个磷酸，而成为 环磷酸腺苷 （cAMP），cAMP浓度增高可促进胞质内 蛋白质 磷酸化 过程，并激活细胞有关酶系统，促进液体及氯离子的分泌，抑制肠壁上皮细胞对钠和水分的吸收，导致 腹泻 。耐热 肠毒素 是通过激活肠黏膜 细胞 的 鸟苷酸 环化酶 ，提高 cGMP （cGMP）水平，引起肠隐窝细胞分泌增强和绒毛顶部细胞吸收能力降低而引起腹泻。
侵袭性损害
沙门菌 、 副溶血弧菌 、变形杆菌等，能 侵袭 肠黏膜上皮 细胞 ，引起黏膜充血、水肿、上皮细胞 变性 、坏死、脱落并形成 溃疡 。侵袭性细菌性食物中毒的潜伏期较毒素引起者稍长，粪便可见黏液和脓血。
内毒素
除鼠 伤寒 沙门菌可产生肠毒素外，沙门菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强，能引起发热、胃肠黏膜炎症、 消化道 蠕动并产生呕吐、 腹泻 等症状。
过敏反应
莫根变形杆菌能使 蛋白质 中的 组氨酸的生物合成 脱羧而成 组织胺 ，引起过敏反应。其病理改变轻微，由于细菌不侵入组织，故可无炎症改变。
神经型食物中毒
肉毒杆菌 外毒素 经肠道吸收或从伤口吸收进入血流，毒素主要作用于颅脑神经核、肌肉神经连接处及自主 神经末梢 。抑制神经传导介质- 乙酰胆碱 的释放，使神经肌肉接头的冲动传导发生障碍，导致眼肌、咽肌及全身骨骼肌持续处于 软瘫 状态，表现为一系列的神经麻痹症状。
婴儿 肉毒中毒 的发病年龄均在6个月以内，婴儿摄入肉毒杆菌 芽孢 或 繁殖体 ，虽不含外毒素，但病菌可在婴儿肠道内大量繁殖并产生外毒素，外毒素吸收后可出现症状。
流行病学
胃肠型食物中毒
神经型食物中毒
发病季节以2~5月份最高，与进食发酵制品和肉制品较多有关。
病理改变
胃肠型食物中毒
胃肠黏膜呈充血、水肿。重症病例可有胃和肠黏膜糜烂、出血；肺、肝、肾内脏 血等改变。
神经型食物中毒
颅脑神经核及 脊髓 前角出现退行性变，使其所支配的相应肌群产生 瘫痪 ， 脑干 神经核亦可受损，脑及脑膜显著充血、水肿，广泛点状出血及 血栓形成 。
传播机制
传染源
胃肠型食物中毒
神经型食物中毒
动物是主要的传染源， 肉毒杆菌 存在于家畜如猪、牛、羊等的肠道中，其粪便排出后， 芽胞 可在土壤中保持相当长时间，亦可附着于蔬菜、水果和谷物上。若上述食物或 腊肠 、罐头及瓶装食品等受到肉毒杆菌污染时，细菌在缺氧的条件下，可大量生长繁殖，而产生 外毒素 ，当人进食含有肉毒杆菌外毒素污染的食物后即可致病。肉毒杆菌食物中毒患者对周围人群无传染性。
传播途径
人群易感性
临床表现
潜伏期
典型表现
胃肠型食物中毒
临床症状大致相似，以 急性胃肠炎 症状为主，起病急，有恶心、呕吐、腹痛、 腹泻 等。腹痛以上、中腹部持续或阵发性 绞痛 多见，呕吐物多为进食之食物。 常先 吐后泻，腹泻轻重不一，每天数次至数十次，多为黄色 稀便 、水样或黏液便。 葡萄球菌 、 蜡样芽孢杆菌食物中毒 呕吐较剧烈，呕吐物含胆汁，有时带血和黏液。 侵袭 性细菌引起的食物中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛， 里急后重 和黏液脓血便。鼠 伤寒 沙门菌 食物中毒的粪便呈水样或糊状，有腥臭味，也可见脓血便。部分 副溶血弧菌 副溶血性弧菌食物中毒 病例粪便呈血水样。变形杆菌还可发生颜面 潮热 、头痛、 荨麻疹 等过敏症状。 病程 短，多在1～3天恢复，极少数可达1～2周。
腹泻 严重者可导致脱水、酸中毒、甚至休克。
神经型食物中毒
临床症状轻重不一，轻型仅有轻微不适，重者可于 24小时 内死亡。一般起病突然，以 神经系统 症状为主。病初可有头痛、头晕、 眩晕 、乏力、恶心、呕吐；继而，眼内外肌 瘫痪 ，出现眼部症状，如视力模糊、 复视 、 眼睑下垂 、瞳孔散大或两侧瞳孔不等大，光反应迟钝或对光反射消失。当胆碱能神经的传递作用受损时，可出现便秘、 尿潴留 及唾液和泪液分泌减少，重症者腭、舌、呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫，出现咀嚼困难、吞咽困难、语言困难、 呼吸困难 等 脑神经 损害症状。四肢肌肉弛缓性瘫表现为深腱反射减弱和消失，但不出现病理反射，肢体瘫痪较少见，感觉正常，意识清楚。
患者不发热。可于5～9天内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌 瘫痪 持续较久，有时视觉恢复需数月之久。重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%～60%。
4～26周婴儿食入少量 肉毒杆菌 芽孢 ，细菌在肠内繁殖，产生 神经毒素 出现中毒综合征。首发症状为便秘、拒奶、哭声低沉、颈软不能抬头及脑神经损害。病情进展迅速，可因呼吸衰竭死亡。 有的为隐匿型，亦有的表现为暴发型。
并发症
胃肠型食物中毒
急性肾衰竭
其中大部分为 急性肾前性肾功能衰竭 衰竭，与肾血流急剧障碍有关；小部分为肾性衰竭，是由于 肾单位 损害所致，主要是肾小管上皮损害。
肺炎
其中80%以上为 坠积性肺炎 ，75%肺炎位于肺底后段，75%为老年人，若延误诊断可导致死亡。
急性血脑循环障碍
均有程度不同的脱水，绝大部分为老年人，超过50%有 高血压 病史。将近50%患者发生出血性 脑卒中 ， 脑梗死 占小部分，另有约1/3患者为短暂性脑 血液循环 障碍。
心肌梗死
老年人占大多数，其中85%以上有 冠状动脉粥样硬化性心脏病 史。发病隐匿。有血流 动力学 障碍、 水电解质代谢紊乱 和酸碱失衡的背景。
肠系膜血管血栓形成
发生 肠坏死 ，病死率高，达90%以上。
休克
感染 中毒性休克综合征 预后差，病死率高；血容量减少性休克预后较好。
神经型食物中毒
重症患者抢救不及时多数死亡，病死率30%～60%，死亡原因多为延髓麻痹所致呼吸衰竭， 心力衰竭 及误吸 肺炎 所致继发性感染。
检查诊断
诊断
胃肠型食物中毒
神经型食物中毒
辅助检查
胃肠型食物中毒
血常规检查
沙门菌 感染者血 免疫细胞 计数 多在正常范围。 副溶血弧菌 及 金黄色葡萄球菌 感染者，白细胞数可增高达10×10 9 /L以上，中性粒细胞比例增高。
粪便检查
粪便呈稀水样镜检可见少量 白细胞 ，血水样便镜检可见多数红细胞，少量白细胞；血性黏液便则可见到多数红细胞及白细胞，与 痢疾 样便无异。
血清学检查
患病早期及病后2周的双份血清特异性抗体4倍升高者可明确诊断。由于患病数天即可痊愈， 血清 检查较少应用。但确诊变形杆菌感染应采患者 血清 ，进行对OX19及OXK的凝集反应，效价在1:80以上有诊断意义，因变形杆菌极易污染食物及患者的吐泻物，培养阳性亦不足以证明为真正的病原，患者血清凝集效价增高，则可认为由于变形杆菌感染引起。
分子生物学检查
采用特异性 核酸 探针 进行核酸杂交和特异性 引物 进行 聚合酶 链反应 以检查 病原菌 ，同时可做分型。
细菌培养
将患者的呕吐、排泄物以及进食的可疑食物做细菌培养，如能获得相同病原菌有利于确诊。
神经型食物中毒
血常规检查
细菌培养
将可疑食物、呕吐物或排泄物加热煮沸20分钟后，接种血 琼脂 做 厌氧 培养，可检出 肉毒杆菌 。
毒素检查
鉴别诊断
胃肠型食物中毒
胃肠型食物中毒可与以下疾病相鉴别：
非细菌性食物中毒
霍乱及副霍乱
为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，粪便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者。粪便涂片 荧光 抗体染色镜检及培养找到 霍乱弧菌 或 爱尔托弧菌 ，可确定诊断。
急性细菌性痢疾
偶见食物中毒型暴发。一般呕吐较少，常有发热、 里急后重 ，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，粪便镜检有红细胞、脓细胞及 巨噬 细胞 ，粪便培养约半数有 痢疾 杆菌生长。
病毒性胃肠炎
病毒性胃肠炎 可由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期24～72小时，主要表现有发热，恶心、呕吐，腹胀，腹痛及 腹泻 ，排水样便可 便溏 ，吐泻严重者可发生水、 电解质 及酸碱平衡紊乱。
神经型食物中毒
神经型食物中毒可与以下疾病相鉴别：
河豚鱼或毒蕈所致食物中毒
有进食河豚鱼或误食毒蕈病史，这两种生物性食物中毒亦可产生神经麻痹症状，但河豚鱼中毒轻者为指端麻木，重者则为 四肢瘫痪 。而 肉毒中毒 出现肢体 瘫痪 者则较少。
脊髓灰质炎
该病多发生于夏秋季，常见于儿童。临床表现以发热、 咽喉痛 、肢体疼痛为多见。瘫痪为弛缓性，肢体由近心端向远心端发展的瘫痪或整个肢体的瘫痪。 脑脊液 蛋白增高， 细胞 数增多。
流行性乙型脑炎
该病多发生于7～9月，起病急，有高热、头痛、呕吐、 颈项强直 、 惊厥 、 昏迷 等症状。高热与 意识障碍 平行，体温愈高，昏迷愈重。
其他疾病
早期由于咽干、红、痛，应与 咽炎 鉴别；呕吐、腹痛、便秘，应与肠梗阻、肠麻痹相鉴别；黏膜干燥、瞳孔扩大应与阿托品或 曼陀罗 中毒相鉴别。明显无力及 瘫痪 须与 多发性末梢神经炎 、 重症肌无力 、 白喉 后神经麻痹等相鉴别。
治疗
胃肠型食物中毒
该病 病程 较短，应以对症治疗为主。
暴发流行时应做好思想工作和组织工作，将患者进行分类，轻者在原单位集中治疗，重症患者送往医院治疗，即时收集资料，进行 流行病学 调查及 细菌学 的检验工作，以明确病因。
一般治疗
卧床休息，早期饮食应为易消化的流质或半流质饮食，病情好转后可恢复正常饮食。 沙门菌 食物中毒应床边隔离。
对症治疗
呕吐、腹痛明显者，可口服 丙胺 太林（普鲁本辛）15～30mg，或皮下注射阿托品0.5mg，亦可注射 山莨菪碱 10mg。能进食者应给予 口服补液盐 口服。剧烈呕吐不能进食或 腹泻 频繁者，给予 葡萄糖 生理盐水 静脉滴注。出现酸中毒酌情补充5% 碳酸氢钠 注射液。脱水严重甚至休克者，应积极补充液体，保持电解质平衡并给予抗休克处理。
抗菌治疗
一般轻症可不用抗菌药物。重症持续发热，或腹泻甚频，或有血性便及脓血便者，可选用下列药物治疗。
中药治疗
川 黄连 或 马尾连 9g、木香9g、甘草6g煎服。
神经型食物中毒
一般及对症治疗
卧床休息，并予适当镇静剂，以避免 瘫痪 加重。 外毒素 在碱性溶液中易被破坏，在 氧化剂 作用下 毒力 减弱。因此应尽早（进食可疑食物4小时内）用5% 碳酸氢钠 或1:4000 高锰酸钾 溶液 洗胃 及 灌肠 。对没有肠麻痹者，可服导泻剂或灌肠以清除未吸收的毒素，但不能用镁剂。吞咽困难者宜用鼻饲及输液补充每天必需的营养及水分。 呼吸困难 者应予吸氧，及早 气管 切开，给予人工呼吸器。加强监护、密切观察病情变化，防止肺部感染的发生。继发 肺炎 时给予抗菌药物治疗。
抗毒素治疗
早期用多价抗毒素 血清 （A、B、E型）对该病有特效，在起病后24小时内或 瘫痪 发生前注射最为有效，剂量每次5万～10万U，静脉或肌内注射（先做血清敏感试验，过敏者先行脱敏处理），必要时6小时后重复给予同样剂量1次。如已知毒素型别，可用单价抗毒素血清，每次1万～2万U。
创口局部治疗
伤口应彻底清创，防止伤口感染。
婴儿肉毒中毒治疗
一般不用抗毒血清；主要采用一般和对症处理。可用 苄青霉素 治疗，以减少肠道内的 肉毒杆菌 数量，防止 肉毒杆菌 外毒素 的继续产生和吸收。婴儿青霉素应用剂量为每日20万U/kg，分次静脉滴注。
其他治疗
盐酸胍 啶有促进周围神经释放 乙酰胆碱 作用，被认为对神经 瘫痪 和呼吸功能有改进作用，剂量为每天15~50mg/kg，可鼻饲给予，但可出现胃肠反应、麻木感、肌痉挛、心律不齐等。
为防止肉毒杆菌在肠道内繁殖产生 神经毒素 ，可用青霉素消灭肠道内肉毒杆菌。
预防
管理传染源
一旦发生可疑食物中毒后，应立即报告当地卫生防疫部门，及时进行调查、分析、制订防疫措施，及早控制疫情。
切断传播途径
认真贯彻《食品卫生法》，加强食品卫生管理。对广大群众进行卫生宣传教育，不吃不洁、腐败、变质食物或未煮熟的肉类食物，尤其应注意罐头食品、火腿、腌腊食品、发酵豆制品的卫生检查。禁止出售变质食品。
保护易感人群
如果进食食物已证明有 肉毒杆菌 或其外毒素存在，或同进食者已发生 肉毒中毒 时，未发病者应立即注射多价抗毒 血清 1000～2000U，以防止发病。
预后
历史
20世纪50年代， 挪威 首先报道 蜡样芽孢杆菌 引起食物中毒事件，中毒人数达600多人。随后， 英国 、 日本 、 印度 、 澳大利亚 、 美国 等国相继发现蜡样芽孢杆菌引起的食物中毒。中国于1973年首次报道蜡样芽孢杆菌引起的食物中毒事件。
1982年美国首次报道了大肠杆菌O 157 引起出血性肠炎。1996年5～8月，日本爆发了世界上首次大规模的大肠杆菌O 157 的感染，9000多人发病，10人死亡，随后英国等国家也先后发生大肠杆菌O 157 感染。 中国 1987年在 徐州市 首次报道发现该菌株，以后陆续在 山东省 、 北京 、新疆、 浙江省 、 福建省 、 宁夏回族自治区 、 广东省 、 辽宁省 、 四川省 等地分离到该菌株，1999年 江苏省 、安徽两省爆发 大肠杆菌 O 157 感染性腹泻，患者超过两万例，死亡177例，流行时间长达7个月。
公共卫生
世界卫生组织
世界卫生组织 采取多种干预措施来预防食源性疾病，如：加强国家和区域实验室对 弯曲杆菌 和 沙门氏菌 等食源性 病原体 的监测能力；针对 食物链 中的病原体抗微生物药物耐药性问题促进开展综合监测，收集人类、食物和动物样本，并分析各部门的数据；开展科学评估，将评估情况用作粮农组织/世卫组织食品法典委员会制定国际食品标准、指南和建议的基础等。
在2011年 欧洲 发生 大肠杆菌 疫情时，世卫组织为全世界通过《国际卫生条例》和国际食品安全当局网络实现信息共享方面的协调与合作提供支持； 在应对可能构成国际关注的 肉毒中毒 疫情时， 世界卫生组织 可通过监测和发现、风险评估、在疾病源头加以遏制及提供援助等措施来应对疫情。
中国
中国始终将校园食品安全和防范学生食物中毒作为工作重点。
研究进展
肉毒 神经毒素 （BoNTs）是由 梭菌属 分泌的 外毒素 ，是已知毒性最强的生物 类毒素 。肉毒毒素引起人类中毒的方式可分为食源性中毒、婴儿肠道中毒等，针对 肉毒中毒 的有效治疗手段为早期注射抗毒素 血清 。但当毒素进入神经细胞体内后，抗毒素血清作用有限，无法逆转肉毒中毒引起的 瘫痪 。因此，对于已经发生的肉毒中毒，需要开发更为有效的抗肉毒毒素药物以治疗肉毒中毒。随着肉毒毒素的结构及中毒机制逐渐被阐明，研究者们根据肉毒毒素的结构定向设计药物或通过高通量筛选不同的 小分子 文库发现多种针对肉毒中毒的潜在抑制剂，如：BoNTs结合抑制剂 奎宁酸 、BoNTs的转运抑制剂 盐酸 甲胺 等，并以先导化合物为基础不断改进及合成类似的化合物以进一步提高药效。