青光眼（Glaucoma），是全球第二位致盲眼病，是一组以特征性 视神经萎缩 和视野缺损为共同特征的疾病。常见的病因包括眼内液体循环不畅、 眼内压 升高、遗传因素、年龄、近视等 ，主要症状包括视力问题、眼部疼痛、光敏感、眼部疲劳和眼部发红等。早期症状可能不明显，建议定期进行眼部检查 。
青光眼的诊断需要进行眼压测量、视野检查、视神经头部OCT检查等。其中，眼压测量是青光眼诊断的关键指标之一，但并不是唯一的诊断标准，因为有些患者眼压正常但仍然可能患有青光眼 。
青光眼的治疗主要包括药物治疗、手术治疗等。药物治疗主要包括降低眼内压的药物，如β受体阻滞剂、前列腺素类药物、 碳酸酐酶 抑制剂等。这些药物可以通过不同的机制降低 眼内压 ，从而减缓青光眼的进展 。同时，药物治疗也需要根据患者的具体情况进行个体化的选择和调整 。
青光眼是一种常见的 眼科疾病 ，其发现和治疗历史可以追溯到古代。直到19世纪，医生们才开始更为系统地研究和描述青光眼。早期医生对青光眼的治疗仅限于告知患者避免用眼过度和使用水蛭吸血。直到英国医生W. Mackenzie将青光眼定性为眼内压增高的疾病后，医生们开始认识到控制眼内压是治疗青光眼的重要手段。青光眼的治疗方法已经得到了极大的进步，例如使用药物、手术或 激光 等方法来控制 眼内压 ，从而预防或减缓疾病的进展 。
根据中国眼科 流行病学 研究资料显示，青光眼患者中 原发性开角型青光眼 的比例正在逐渐增加，甚至已经超过了原发性闭角型青光眼。这一趋势表明青光眼的构成比例正在发生变化，需要更加重视原发性开角型青光眼的早期诊治，对青光眼的诊治和预防提出了新的挑战 。
分型
根据 前房角 形态(开角或闭角)、病因机制(明确或不明确)，以及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。
原发性青光眼
闭角型青光眼
原发性闭角型青光眼（primary angle- closure glaucoma，PACC）是由于周边虹膜堵塞 小梁 网或与小梁网产生永久性粘连， 房水 外流受阻，引起眼压升高造成视神经和视野损害的一类青光眼。患眼具有 前房 浅、 房角 狭窄的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为 急性闭角型青光眼 和 慢性闭角型青光眼 。
急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是一种以房角突然关闭，导致眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见于50 岁以上老年人，女性更常见,男女之比约为1:2。患者常有 远视 ，双眼先后或同时发病。情绪激动,暗室停留时间过长，局部或全身应用抗 胆碱 药物，均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发此病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是该病的常见诱因 。
慢性闭角型青光眼
慢性闭角型青光眼 （chronic angle- closure glaucoma）发病年龄较 急性闭角型青光眼 者为早。这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与 小梁 网发生粘连，使小梁功能受损所致，但 房角 粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升 。
开角型青光眼
开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）病因尚不完全明了，可能与遗传有关其特点是眼压虽然升高房角始终是开放的，即 房水 外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。 组织学 检查提示小梁网胶原纤维和 弹性纤维 变性 ，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变 。
继发性青光眼
继发性青光眼 （secondary glaucoma）是由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房 水循环 使房水流出通路受阻而引起眼压增高的一组青光眼，其病因比较明确。 继发性青光眼 多累及 单眼 ，一般无家族性。根据在高眼压状态下房角开放或关闭，继发性青光眼也可分为开角型和闭角型两大类。鉴于继发性青光眼除了眼压增高这一危害因素外，还有较为严重的原发病变同时存在，后者常已使眼组织遭受一定程度的破坏，在诊断和治疗上往往比 原发性青光眼 更为复杂，预后也较差 。
致病原因
眼压
眼压是指眼球内内容物作用于眼球内壁的压力，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压范围。正常人眼压平均值为15.8mmHg， 标准差 为2.6mmHg。但实际上正常眼压并非呈 正态分布 ，不能机械地把眼压>21mmHg认为是病理值。高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼 。
眼压是唯一得到证实和青光眼视神经损害直接相关的危险因素，眼压越高，持续时间越长，视神经损害的风险越大。眼压控制后多数青光眼患者视神经损害的发展得到减缓，也反证了高眼压的危害性 。
眼压高低主要取决于 房水 循环中睫状突生成房水的 速率 、房水通过 小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压三个因素。如果 房水 生成量不变，则房水循环途径中 任一 环节发生阻碍，房水就不能顺利流通，眼压即可升高 。
先天性青光眼
婴幼儿型青光眼
婴幼儿型青光眼（infantile glaucoma）见于新生儿或婴幼儿时期。50%的患儿在出生时就有表现80%在1岁内得到确诊65%的婴幼儿型青光眼为男性，70%为双眼性。虽然部分 家系 显示 常染色体 显性 溃传，但大多数患者表现为常染色体 隐性遗传 ，其 外显率 不全目有变异，或呈 多基因遗传 疾病表现 。
青少年型青光眼
青少年型青光眼（juvenile glaucoma）发病与遗传有关,部分常染色体显性遗传病例的致病基因已被定位于染色体1q21-31。3岁以后 眼球壁 组织弹性减弱，眼压增高通常不引起 畏光 流泪、角膜增大等症状和体征。除眼压有较大的波动外，青少年型青光眼临床表现与 POAG 基本一致，两者的诊断和处理也基本相同，药物治疗不能控制眼压时，可行 小梁 切开或小梁切除术 。
先天性青光眼伴有其他先天异常
这一类青光眼同时伴有角膜、虹膜、 晶状体 、视网膜、脉络膜等的 出生缺陷 ，或伴有全身其他器官的发育异常，多以综合征的形式表现出来，如前房角发育不全（Axenfeld-Rieger综合征）无虹膜性青光眼，伴有颜面部血管病和 脉络膜血管瘤 的青光眼（Sturge-Weber综合征），伴有骨、心脏以及晶状体形态或位置异常的青光眼（ Marfan综合征、 Marchesani综合征 ）等 。
病因
发病机制
比较主流的观点有机械学说和缺血学说。
机械学说认为，高眼压直接压迫视神经纤维，阻断轴浆运输，从而损伤视网膜 神经节 细胞 。
缺血学说认为，眼部血管异常或血流调节 机制异常等造成视神经灌注不足、缺血，导致视神经损害，使病变持续进展；全身性血管疾病也导致视神经缺血损害发生发展，尤其是对于低眼压的青光眼患者 。
诱发因素
病理生理学
青光眼属于一种神经变性性疾病。青光眼视 神经节 细胞 的凋亡及其轴突的 变性 ，以及伴随而来的视功能进行性丧失，都源自急性或慢性神经节细胞损害的后遗变性。眼压升高、视神经供血不足作为原发危险因素改变了视神经节细胞赖以生存的视网膜 内环境 ； 兴奋性 谷氨酸 、 自由基 、 一氧化氮 增加， 生长因子 的耗损或 自体免疫性疾病 攻击等继发性损害因素，都可能导致神经节细胞及其轴突的凋亡和变性 。
临床表现
急性闭角型青光眼
典型的 急性闭角型青光眼 可分为临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期和绝对期六个不同的临床阶段，各阶段的特征和治疗原则如下：
开角型青光眼
开角型青光眼的临床表现包括以下方面：
诊断
临床诊断
最基本的检查项目有眼压、 房角 、视野和视盘检查。
眼压
房角
房角的开放或关闭是诊断开角型青光眼或闭角型青光眼的依据，也是鉴别 原发性青光眼 和 继发性青光眼 的重要手段。最好的方法是通过房角镜检查直接观察房角结构。此外，UBM以及眼前节光学相干 断层 扫描仪 （anterior segment optical 相干性 tomography， AS- OCT ）也可检测生理状态下的虹膜形态和房角结构 。
视野
视野改变是诊断青光眼的金标准。青光眼视野缺损的类型、发展方式以及视野缺损与视盘改变的关系都具有一定特征性。定期视野检查对于青光眼的诊断和随访十分重要 。
视盘
青光眼视盘改变是诊断青光眼的客观依据，视杯扩大是青光眼视盘损害的重要特征。临床常用检测青光眼视盘改变的方法有方便易行的直接检眼镜检查，以观察视盘表面轮廓改变为特点的裂隙灯前置镜检查，以及对资料可作永久记录的眼底照相 。
诊断指标
青光眼的诊断指标是评估疾病的严重程度和确定治疗方案的重要依据。
眼压
眼压是诊断青光眼的主要指标之一。正常眼压不仅反映在眼压的 绝对值 上，还有以下特点：
双眼对称：正常人的双眼眼压应该是对称的，左右眼的眼压值应该相近 。
昼夜压力相对稳定：正常人的眼压在一天中不会出现剧烈波动，昼夜差异也相对稳定 。
双眼眼压差异小：正常人双眼眼压差异不应大于2mmHg，一般来说不应大于5mmHg 。
24小时 眼压波动范围小：正常人的眼压波动范围不应超过8mmHg，高于正常范围的眼压是青光眼的主要病因之一 。
视野缺损
视野缺损是青光眼的另一个主要指标。早期的青光眼可能仅表现为轻微的视野缺损，但随着疾病的进展，视野缺损可能会加重 。
视神经头改变
视神经头改变是青光眼的另一个重要指标。青光眼患者的视神经头可能会出现萎缩、缺血等改变 。
角膜厚度
角膜厚度可以评估青光眼的严重程度，尤其是对于开角型青光眼的诊断和治疗非常重要 。
鉴别诊断
急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼 的鉴别诊断主要包括以下几个方面：
急性闭角型青光眼与急性虹膜睫状体炎进行鉴别
临床治疗
临床治疗包括手术和药物治疗两个方面。
手术治疗
常用抗青光眼手术主要包括解除瞳孔阻滞的手术、解除 小梁 网阻力的手术、建立 房水 外引流通道的手术、减少房水生成的手术和青光眼 白内障 联合手术。
解除瞳孔阻滞的手术包括周边虹膜切除术和 激光 虹膜切开术，主要适用于瞳孔阻滞引起的早期闭角型青光眼 。
解除小梁网阻力的手术包括房角切开术、小梁切开术和选择性激光小梁成形术，主要适用于 原发性婴幼儿型青光眼 。
建立 房水 外引流通道的手术包括小梁切除术、非穿透性小梁手术、激光巩膜造瘤术和房水引流装置植入术，主要适用于POAG和有广泛房角粘连的闭角型青光眼 。
减少 房水 生成的手术包括睫状体冷凝术、睫状体透热术和睫状体光凝术，适用于绝对期青光眼等症状较为明显的患者 。
药物治疗
常用降眼压药物主要包括：
预后
青光眼的预后取决于多个因素，包括类型、病情严重程度、治疗及控制效果等。
对于大多数患者而言，早期诊断和治疗可以有效控制病情，避免或减缓视力丧失的进程。然而，如果青光眼得不到及时有效的治疗，或者病情已经恶化，可能会导致永久性的视力丧失 。
对于一些难治性青光眼，如某些类型的开放性青光眼，预后可能较差。同时，一些与青光眼相关的并发症，如 角膜病 或虹膜炎等，也可能对预后产生影响 。
历史
青光眼是一种常见的 眼科疾病 ，其发现和治疗历史可以追溯到古代。
早在公元前3000年左右， 中国 古代医书《 黄帝内经 》中就已经记载了青光眼疾病。 古代希腊 医生高尔伯特也曾经描述过青光眼的症状和治疗方法。然而，直到19世纪，才有更为系统的研究和描述 。
青光眼治疗历史到了19世纪，早期医生对青光眼的认识和治疗仅限于告知患者避免用眼过度和使用 水蛭吸血 。直到英国医生W. Mackenzie将青光眼定性为 眼内压 增高的疾病后，医生们开始认识到控制眼内压是治疗青光眼的重要手段。1857年，Von提出虹膜切除术治疗闭角型青光眼，虽然这种手术方案认识十分片面，但在当时却取得了良好的疗效 。
随着研究的深入，医生们开始将虹膜切除局限于虹膜周边，并逐渐转变为使用 激光 进行虹膜造孔术。 激光和YAG激光分别采用热灼烧和机械爆破的方式进行虹膜造孔，虽然各有优劣，但都成为早期治疗闭角型青光眼的有效手段之一 。
1989年，Spaeth提出激光造孔术能否完全取代虹膜切除术的假设。然而，经过进一步的研究，发现激光造孔术患者术后仍需再做虹膜切除术来确保疗效，证实了Spaeth的假设。因此，虹膜切除术重新得到临床医生的重视 。
青光眼的治疗方法已经得到了极大的进步，例如使用药物、手术或 激光 等方法来控制眼内压，从而预防或减缓疾病的进展。同时，随着科技的不断发展，越来越多的新技术和治疗方法正在研究和应用中，为患者提供更好的治疗方案 。
流行病学
根据中国眼科 流行病学 研究资料显示，青光眼的发病谱系正在发生改变， 原发性开角型青光眼 的构成比例逐渐增加。在一些研究中，原发性开角型青光眼所占比例已经超过了原发性闭角型青光眼。例如， 四川大学华西医院 眼科在2001至2002年的青光眼住院患者中，POAG所占比例为23%，高于其1978至1981年统计数据（11%）。 中山大学中山眼科中心 统计1970至1980年住院的青光眼患者，原发性闭角型青光眼占84.76%，POAG占8.59%， 糖皮质激素 性青光眼占7.05%；至2000年统计，PACG占55.74%，POAG占29.11%，GIG占15.15%。而在2004年，中山大学中山眼科中心防盲办公室与英美同道合作抽样调查 广州市 地区50岁以上城镇居民 原发性青光眼 的患病率， 原发性开角型青光眼 的患病率高于原发性闭角型青光眼 。
这些研究结果表明，青光眼的构成比例正在发生变化，原发性开角型青光眼的患病率正在逐渐增加。这对青光眼的诊治和预防提出了新的挑战，也表明对于原发性开角型青光眼的早期诊治需要加倍重视 。
公共卫生举措
为了预防和控制青光眼，许多国家和地区都采取了一系列公共卫生举措。例如，加强青光眼的宣传和 健康教育 ，提高公众的健康意识和自我保健能力。此外，建立青光眼筛查和诊治机制，鼓励人们定期进行眼科检查，及早发现和治疗青光眼。同时，加强医疗资源的配置和建设，提高青光眼的诊断和治疗水平，为患者提供更好的医疗服务。这些举措有助于降低青光眼的发病率和 失明 率，提高公众的健康水平。