子宫内膜（endometrium ）是指子宫体壁最内一层，位于宫腔表面 。可分为功能层（致密层、海绵层）和基底层。 功能层占内膜表面三分之二，受卵巢性激素影响，发生周期变化而脱落，具有可再生性。基底层为靠近子宫肌层的三分之一内膜，不受卵巢性激影响，不发生周期变化。
子宫内膜在卵巢分泌的激素作用下出现周期性变化，每隔28天左右发生一次内膜剥脱出血修复和增生 ，子宫内膜的功能是形成月经及孕育胎儿。
子宫 相关的疾病有 子宫内膜异位症 、子宫内膜增生症、子宫内膜腺癌等。子宫内膜炎约影响了10—15%的壮年女性。此症的症状通常在二十多岁左右出现，一直持续至更年期。
形态与结构
子宫内膜（endometrium ）是指子宫体壁最内一层，位于宫腔表面，宫腔与 子宫肌层 之间 ，其随年龄和功能状态的不同而发生结构和厚薄改变。
子宫内膜由 单层柱状上皮 和 固有层 组成。上皮由纤毛 细胞 和分泌细胞构成，固有层由 结缔组织 及 子宫 腺和血管等组成。在结缔组织中有大量 基质细胞 ，其核大而圆，胞质较少，可合成及分泌 胶原蛋白 ，并随子宫内膜的 周期性 变化而增生与分化。 子宫 腺为内膜表面上皮向固有层凹陷形成的单管或分支管状腺，腺上皮主要是分泌细胞，纤毛细胞较少。 子宫 动脉分支通过肌层进入内膜，呈螺旋状走行，对性激素反应敏感而迅速。
子宫内膜根据其结构和功能特点，从形态学上可分为功能层（致密层、海绵层）和 基底层 ：
功能层： 在浅层位置，较厚，为靠近子宫腔的内膜部分，占内膜表面三分之二，受 卵巢 性激素影响，发生周期变化而脱落，具有可再生性，胚泡也在此层内植入。
基底层： 在深层位置，较薄，为靠近 子宫肌层 的三分之一内膜，不受卵巢性激影响，在月经期和 分娩 时均不脱落，有较强的增生和修复能力可以产生新的功能层。 人工流产、清宫术、诊断性刮宫术损伤基底层，可能导致致密层、海绵层不能生长，从而月经量减少或闭经。
生理功能
子宫内膜的功能一是 周期性 的生长、剥脱出血形成周期性的月经，二是孕育胎儿。雌激素可引起子宫肥大，孕激素可促使子宫内膜发生特殊的妊娠初期变化，或改变子宫内膜的性质，使之具有产生蜕膜的能力。 自青春期开始，子宫内膜在 卵巢 分泌的激素作用下出现周期性变化，即每隔28天左右发生一次内膜剥脱出血修复和增生，称为月经周期（menstrual cycle），出现规律月经是生殖功能成熟的重要标志。 子宫内膜生理变化可分为包括 组织学 变化和生物化学变化：
组织学变化
子宫内膜功能层是 胚胎 植入的部位，受卵巢激素变化的调节，具有周期性增殖、分泌和脱落性变化； 基底层 靠近肌层，不受卵巢激素调节，不发生剥脱，在月经后可修复子宫内膜，重新形成子宫内膜功能层。据其组织学变化将月经周期分为增生期、分泌期、月经期3个阶段（以28天为一个月经周期）。
1.增生期 ： 月经周期 第5~14天。在雌激素作用下，内膜表面上皮、 腺体 、间质、血管均呈增殖性变化。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3~5mm。增生期腺体 细胞 的重要变化表现为纤毛细胞和微绒毛细胞的增加。增生的腺细胞和间质细胞内含有丰富的游离和结合的 核糖体 、 线粒体 、 高尔基体 及初级溶酶体，这些结构是 蛋白质 、能量及酶的合成与贮存场所。
2.分泌期 ：经期第15~28天， 黄体 分泌的孕激素、雌激素使增殖期内膜继续增厚，达5~7mm，腺体更增长弯曲，出现分泌现象；血管迅速增加，更加弯曲；间质疏松并水肿。此时内膜厚且松软，含有丰富的营养物质，有利于 受精卵 着床 发育。分泌期超微结构的特征性变化是巨大线粒体的出现和 核仁 通道系统（NCS）的形成。
3.月经期 ： 月经周期 第1~4天，子宫内膜功能层从 基底层 脱落，脱落的内膜碎片及血液一起从 阴道 流出，即月经来潮，这是 孕酮 和雌激素撤退的最后结果。
生物化学变化
甾体激素和蛋白 激素受体 ：
甾体 激素受体 ：增殖期子宫内膜腺 细胞 和间质细胞含有丰富的雌、孕激素受体。雌激素受体在增殖期子宫内膜含量最高，排卵后明显减少；孕激素受体在排卵时达高峰，随后腺上皮孕激索受体逐渐减少，而间质细胞孕激素受体含量相对增加。
蛋白激素受体：子宫内膜的蛋白激素受体可能对子宫内膜发育有一定影响。
各种酶类： 组织 水解酶 （ 酸性磷酸酶 等）能使 蛋白质 、 核酸 和 黏多糖 分解。这些酶类平时被限制在溶酶体内，不具有活性。卵子排出后若未 受精卵 ， 黄体 萎缩，雌、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增加，多种水解酶释放入组织，影响子宫内膜的代谢，对组织有破环作用，从而造成内膜的剥脱和出血。
酸性黏多糖（AMPS） ：是子宫内膜间质 细胞 在雌激素作用下，产生的一种和蛋白质结合的 糖类 ，其对增殖期子宫内膜的成长起支架作用。排卵后，孕激素可抑制AMPS的生成，促使其降解，血管壁的通透性增加，有利于营养及 代谢产物 的交换，并为 受精卵 着床 和发育做好准备。
血管收缩因子： 月经来潮前24小时， 子宫 内膜缺血、坏死，血管收缩因子达到最高水平，同时结合 血小板 的血管收缩作用，从而引起子宫血管和肌层节律性收缩，而且整个 月经周期 血管的收缩呈进行性加强，导致内膜功能层迅速缺血坏死崩解脱落。
相关疾病
子宫内膜异位性疾病
子宫内膜异位性疾病包括 子宫内膜异位症 和子宫腺肌病，两者均由具有生长功能的异位子宫内膜所致，临床上常可同时发生。但两者的发病机制及组织发生不尽相同，临床表现及其对 卵巢 激素的敏感性亦有差异。
1.子宫内膜异位症（EMT） ：简称 内异症 ，是指子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外部位的病症。异位内膜可侵犯全身任何部位，但绝大多数位于盆腔脏器和壁 腹膜 ，卵巢、宫 韧带最常见，其次为 子宫 及其他脏腹膜、 阴道 直肠隔等部位。由于内异症是激素依赖性疾病，在自然绝经和人工绝经后，异位内膜病灶可逐渐萎缩吸收； 妊娠 或使用性激素抑制卵巢功能，可暂时阻止疾病发展。 子宫内膜异位症 在形志学上呈良性表现，但在临床行为学上具有类似恶性肿瘤的特点，如种植、侵袭及远处转移等。生育期是 内异症 的 高发 时段，其中76%发生率在25~45岁。
2.子宫腺肌病 ：为子宫内膜 腺体 及间质侵入 子宫肌层 的病症，多发生于30~50岁经产妇，约15%同时合并内异症，约半数合并 子宫黏膜下肌瘤 。子宫腺肌病与 子宫内膜异位症 病因不同，但均受雌激素的调节。 子宫 腺肌病患者部分子宫肌层中的内膜病灶与宫腔内膜直接相连，故认为是由 基底层 子宫内膜侵入肌层生长所致，多次 妊娠 及 分娩 、人工流产、 慢性子宫内膜炎 等造成子宫内膜基底层损伤，与腺肌病发病密切相关。
子宫内膜增生症
子宫内膜增生症是由于内源性或外源性雌激素增高引起的子宫内膜 腺体 或间质增生，临床主要表现为 异常子宫出血 ，育龄期和更年期妇女均可发病。子宫内膜增生、非典型增生和子宫内膜癌是一连续的演变过程。 具有如下分型:
1.单纯性增生 ：原称为腺囊性增生，子宫内膜体数量增加，腺体与间质的比例大于1:1、小于3:1，体形和排列与增生期子宫内膜相似，约1%的子宫内膜单纯性增生可能进展为子宫内膜腺癌。
2.复杂性增生 ：原称为腺瘤性增生，腺体增生显著，腺体与间质的比例大于3:1，腺体结构复杂且不规则。约3%可能发展为腺癌。
3.非典型增生 ： 子宫 内在单纯性或复杂性增生的基础上， 腺体 上皮 细胞 伴有异型性，细胞 极性 紊乱，体积增大等。非典型增生有时和子宫内膜癌较难鉴别，需借助准确测量病变范围（是否超过 2mm）或判断有无子宫内膜间质浸润来确诊。约三分之一患者在5年内可能发展为腺癌。
子宫内膜腺癌
子宫内膜腺癌是来源于子宫内膜上皮细胞的恶性肿瘤，多见于 经期 和绝经期后妇女，55~65岁为发病 高峰 。与子宫内膜增生和雌激素长期持续作用有关，肥胖、 糖尿病 、不孕和吸烟均是其高危因素。某些含雌激素药物的不规范使用，导致年轻患者的子宫内膜样腺癌发病率有所上升，部分患者经大剂量高效孕激素内分泌治疗后，可以不同程度地逆转。围绝经期的中老年妇女，不科学地使用雌、孕激素 替代疗法 或者食用某些含雌激素的保健品，也不同程度上提高了子宫内膜样腺癌的发病率。