血小板

血小板(blood platelet)，又称血栓 细胞 ， 是 骨髓 中 巨核细胞 脱落的 细胞质 小块，故无 细胞核 ，但有 细胞器 ，表面有完整的细胞膜。血小板呈双凸圆盘状，直径2~4μm；当受到机械或化学刺激时，则伸出突起，呈不规则形。

在血涂片上，血小板常聚集成群。血小板中央部分含蓝紫色的颗粒，称颗粒区(granulomere)；周边部呈均质浅蓝色，称透明区(hyalomere)。血小板在止血和凝血过程中起重要作用。当血管受损或破裂时，血小板被激活，发生 黏附 、聚集和释放反应，形成血栓，封堵破损的血管；同时，血小板释放女颗粒内含物，使 血浆 内的凝血酶原变为凝血酶，后者 催化 纤维蛋白原 变成细丝状的纤维蛋白，将 血细胞 网罗其间，形成血块而止血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止 动脉粥样硬化 的作用。血小板寿命为7~14天。血液中的血小板数低于100×10°/L为血小板减少，低于50x10%/L则有出血危险。

形态结构

血小板(blood platelet)是从 骨髓 巨核细胞 脱落下来的胞质小块，并非严格意义上的细胞。血小板呈双凸圆盘状，直径2~4μm；当受到机械或化学刺激时(如 黏附 于玻片)，则伸出突起，呈不规则形。在血涂片上，血小板常聚集成群。血小板中央部有蓝紫色的血小板顺粒，称颗粒区(granulomere)；周边部呈均质浅蓝色，称透明区(byalomere)。电镜下，血小板表面 吸附 有 血浆 蛋白，其中有多种凝血因子。透明区含有 微管 和 微丝 ，参与血小板形状的维持和变形。颗粒区有特殊颗粒、致密颗粒和少量溶酶体。特殊颗粒又称α颗粒，体积较大，圆形，电子密度中等，内含血小板因子IV、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor，PDGF)、凝血酶敏感生白(thrombospondin)等。致密颗粒较小，电子密度大，内含 5-羟色胺 、 5'-二磷酸腺苷 、 ATP 、 钙高子 、 肾上腺素 等。血小板内还有开放小管系统和致密小管系统。开放小管系统的管道与血小板表面胞膜连续，借此可增加血小板与 血浆 的接触面积，利于摄取血浆物质和释放颗粒内容物。致密小管系统是封闭的小管，管腔电子密度中等，能收集钙高子和合成前列腺素等。

血小板膜上有多种糖蛋白(glycoprotein，GP)，它们具有受体功能。如GPIb/IX/V是由GPIb、GPI b、GPIX和GPV通过非 共价键 组成的糖蛋白复合物，可与vonWillebrand因子(简称VWF)结合。属于整合素家族的GPIIb/IIIa复合物(整合素 amBS)为血小板膜上含量最为丰富的糖蛋白，可与 纤维蛋白原 及VWF结合。GPIb/IX/V及GPIIb/IIIa与相应 配体 结合是引起血小板 黏附 、聚集及血小板内信号途径活化的重要机制。

主要功能

维持血管内皮的完整性

血小板可沉着在破损的血管壁上，以填充血管内皮 细胞 脱落留下的空隙，及时修补血管，维持血管内皮细胞的完整性。当血小板明显减少时， 毛细血管 壁 脆性 增加，轻微的创伤便可引起皮肤和黏膜出血。

参与生理性止血

血管损伤而出血时，血小板在生理止血过程中居于中心地位。通过粘附、聚集形成血小板血栓堵住出血口；释放 5－羟色胺 、 儿茶酚 胺等物质使血管收缩，减慢血流，以利止血；促进凝血块生成，也能堵住出血口达到止血目的。 血小板止血栓的形成血管损伤后，由于内皮下 胶原蛋白 被暴露。在1~2s内即有少量的血小板附着于内皮下的胶原上，这是形成止血栓的第一步。通过血小板的 黏附 ，可识别损伤部位，使止血栓能正确定位于损伤部位。局部受损红细胞释放的 5'-二磷酸腺苷 及局部凝血过程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而释放ADP及TXA2，进而促使血小板发生不可逆聚集，使血液中的血小板不断地聚集、粘着在已黏附固定于内皮下胶原上的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步止血。此外，受损血管内皮的PGI:生成减少，也有利于血小板的聚集。

促进凝血

血小板促进凝血的主要环节有:激活的血小板能吸限附大量凝血因子，加速其激活；激活的血小板提供磷脂表面，有利于血液凝固的进行；血小板释放许多促进血凝的活性物质，如PFs，在PF，的参与下，凝血酶原转变成凝血酶的速度可提高30万倍；血小板内的收缩蛋白，使血块回缩形成止血栓。

生理特性

黏附

血小板与非血小板表面的黏着，称为血小板黏附platelet adIhesion。当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏着于血管内皮下组织，而产生止血和凝血活动。血小板的黏附需要血小板膜糖蛋白、血管内皮下成分( 胶原蛋白 )和 血浆 成分(包括抗血管性假血支病因子)的参与。当这些物质缺乏或 变性 时，血小板的黏附功能受损可能会发生出血倾向。

聚集

血小板彼此黏着的现象称为血小板聚集，血小板的聚集分为两个时相:第一时相是由受损组织样放的 5'-二磷酸腺苷 引起，能迅速使血小板聚集，但很快又解聚，为可逆性聚集；在第一时相结束和解聚后不久，又出现第二个不可逆聚集现象，这是由于血小板释放的内源性ADP所引起的。引起血小板聚集的因素称为致聚剂，目前已知的生理性致聚剂主要有 胶原蛋白 、ADP、 组胶 、 5-羟色胺 (5-HT)、 凝血酶 、 血栓烷A2 (TXA2)、前列腺素类等；病理性致聚剂有细菌、病毒、 抗原 抗体复合物、药物等。在血小板膜上 存有 各种致聚剂的受体，致聚剂与受体结合后，使血小板内CAMP降低，游离 Ca2 +增加，促进血小板的聚集。前列环素(PGL)是血小板聚集抑制物，使血小板内CAMP提高，游离Ca'+减少，抑制血小板的罗聚集。正常情况下，TXA。和PGI，处于相对平衡状态，使血小板不易聚集，若血管内皮受损，局部PGI生成减少，血小板释放的TXA:增加，对血小板聚集有正反馈促进作用，使更多血小板聚集，形成血小板栓子。低浓度的阿司匹林可减少TXA的生成，具有抑制血小板聚集，防止 血栓形成 的作用。

释放

血小板受刺激后，将贮存在致密体、a-颗粒或溶酶体内的多种活性物质排放出来的现象，称为血小板释放platelet release。血小板致密体释放的物质有 5'-二磷酸腺苷 、 ATP 、 5－羟色胺 等；α-颗粒释放的有血小板因子platelet factor(PF)、 纤维蛋白原 、WF、多种凝血和抗凝血因子等；溶酶体释放的物质有多种 水解酶 等。这些物质有促进血小板集聚、血管收缩和血液凝固等多种复杂的生理功能。

吸附

血小板能吸附许多凝血因子于其琰脂表面，促进凝血。

收缩

当血管损伤时，大量黏着聚集的血小板 表面能 吸附 血浆 中许多凝血因子，使破损血管局部的凝血因子浓度增高，有利于血液凝固和生理生止血。。

计数意义

血小板 计数 的概念是指计数单位容积血液中血小板的数量，血小板计数的正常值为（100~300）x10 9 。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数<50×10^9/L时，轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜，手术后可能出血；当血小板计数<20×10^9/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数<20×10^9/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数>50×10^9/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。

生成与破坏

血小板的生成与调节

生成血小板的巨核 细胞 虽然在 骨髓 造血细胞中数量最少(仅占0.05%)，但其产生的 血小板 却对机体的止血功能极为重要。每个巨核细胞均可产生1000~6000个血小板。从原始巨核细胞到释放血小板入血约需8~10天。进入血液的血小板一半以上在外周血中循环，其余贮存于脾脏。研究表明，一种称为促血小板生成素(thrombopoietin，TPO)的物质能刺激造血 干细胞 向巨核系 祖细胞 分化，并特异地促进巨核系祖细胞增殖、分化以及巨核细胞的成熟和血小板的释放。血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，但平均寿命可达7~14天。衰老的血小板是在脾、肝和肺中被吞噬的；在生理止血活动中，血小板聚集后本身将解体并释放出全部活性物质；血小板也可能融入内皮细胞。

血小板的破坏

血小板进入血液后，其寿命为7-14天，但只在最初两天具有生理功能。标记血小板观察其破裂情况，证明血小板的破坏随血小板的日龄增高而增多。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。此外，在生理性止血活动中，血小板聚集后，其本身将解体并释放出全部活性物质，表明血小板除衰老破坏外，还可在发挥其生理功能时被消耗。

相关疾病

血小板减少症

血小板减少的常见原因主要包括 血小板 生成减少、破坏过多、寿命缩短、异常分布等。其中，原发于造血系统本身的疾病如恶性血液病、肿瘤的 骨髓 浸润、辐射等导致的造血 干细胞 损伤，除原发疾病的特点外，均可导致不同程度的血小板减少；各种原因所致的贫血也可继发导致血小板减低。另外，某些药物直接或间接地损伤了骨髓造血干细胞，同样可导致血小板减低。

血小板破坏过多

主要多见于病毒感染、肾脏疾病、 红斑狼疮 等疾病。由于外源或自身抗原激活机体 免疫系统 ，产生多种抗体，进而导致 血小板 破坏过多；而肝脏疾病、肿瘤疾病及外伤等多种因素激活内、外凝血系统，导致血小板消耗过多；中毒、服用某些药物后可致 血清 成分异常，进而导致血小板寿命缩短或破坏过多。

血小板的分布异常

人体中的血小板分布约2/3在末梢血循环中，l/3在脾脏中，并且两者之间相互交换。无论是原发性或继发性脾功能亢进患者，脾脏的滤血及清除 血细胞 的功能均增强，可导致顽固性血小板减低。以上原因可相互重叠、序贯发生、甚或交替出现，增加了临床诊治过程的复杂性。

发现历史

直到1882年 意大利 医师 比佐泽罗 发现它们在血管损伤后的止血过程中发挥重要作用，才首次提出血小板的命名。血小板在正常的血液中有较恒定的数量及比例(健康人血小板数量为100×109/L—300×109/L)，平均寿命为7—14天，其主要功能是凝血和止血，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中发挥重要作用。

研究进展

2018年7月13日， 日本京都大学 等研究团队宣布成功研发出利用iPS 细胞 (诱导性多能 干细胞 )制成大量血小板的技术，可在5日内培育出1000亿个血小板，且人工培育的血小板质量与正常献血血小板质量基本无异。以往人工培育出的血小板仅有四成可用于 输血 ，临床利用率较低，且成本偏高。日本京都大学联合 滋贺医科大学 、 名古屋大学 、 庆应义塾大学 等利用iPS细胞人工培育出血小板，随后加以 提纯 等操作，最终得成的九成血小板均质量非常高，可以用于输血。该项研究成果被刊登在7月13日的美国科学杂志《 细胞 》上。研究团队带头人、京都大学教授 江腾浩之 表示，研究团队目前基本完成临床应用准备，将依据患者需求稳步推进人工血小板实际应用工作。今后则将研究量产血小板技术作为主要目标，以应对未来献血量不足、血小板紧缺状况，并考虑将其应用于 输血 治疗研究中。

相关事件

2023年，39岁的韩先生在开车途中突然感觉自己言语不清，立刻在路边停车给同事打了电话说明自己目前的情况。当同事赶到韩先生的车旁时，发现韩先生已经意识丧失，倒在驾驶室内，左手仍握着手机。见状后，这位同事立即呼救120，送至 南京明基医院 急诊就诊。急诊医生回忆，在检查CT时，患者一度出现心跳骤停，立即予心肺复苏，同步启动导管室，情况十分危急。复苏后，韩先生被送介入导管室进行了急诊全脑血管造影术+取栓术+支架植入术，术中抽出大量血栓，取栓、支架解脱后狭窄和血流改善。复查造影提示支架内原位血栓形成，致大脑前动脉及中动脉闭塞，立即予推注 替罗非班 1ml，再次复查造影提示血管再通良好。术后，转入ICU的韩先生复查血常规提示血小板下降到2×10^9/L，医务人员紧急请血液科会诊，予输注血小板治疗，密切动态监测，同时加用 阿司匹林 肠溶片口服。使用TCD监测颅内支架处血栓形成，并完善抗栓药物基因检测、HIT相关抗体、自身血小板抗体检测，最终，确诊为替罗非班诱导的极重度血小板减少，此病罕见且容易出血。在医护团队的精细治疗下，韩先生的病情逐步改善，2天后就可以活动自如。