免疫系统（英文名：immune system）是执行免疫功能的组织系统，由免疫器官、免疫细胞和免疫分子3部分组成。 免疫器官分为中枢免疫器官（骨髓和胸腺）和外周免疫器官（淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织等），两者通过血液循环和淋巴循环；免疫细胞是免疫应答主要执行者，其中绝大多数来源于骨髓造血 干细胞 ，免疫细胞可以分为固有免疫细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、 树突状细胞 等）和介导特异性应答的适应性免疫细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞）；免疫分子种类多，包括抗体、补体和 细胞因子 等由免疫 细胞分泌 的可溶性分子、表达于免疫细胞表面的膜分子、分化群分子、黏附分子、主要组织相容性分子和各类受体分子如补体受体和细胞因子受体等。
免疫学的发展经历了长期的过程，其发展大致分为3个时期，即经验免疫学时期、实验免疫学时期和科学免疫学时期。 《 黄帝内经 》中记载：“正气存内，邪不可干”，表明3000多年前的人们已认识到，疾病的发生发展与机体内在的抵抗力有密切关系，在治疗中亦非常注重调节和增强机体的抵抗力。18世纪， 英国 的医生 爱德华·詹纳 （Edward Jenner）发现挤奶女工因接触患有 牛痘 的牛后受到感染而不会得天花，意识到人工接种“牛痘”可能预防天花。19世纪后期，微生物学的发展为免疫学的形成奠定了基础。19世纪末， 俄罗斯 科学家 埃黎耶·梅契尼可夫 （Metchnikoff）发现细胞吞噬作用，提出了细胞免疫的假说。1910年， 奥地利 著名医学家卡尔·兰德斯坦纳（Karl Landsteiner）等研究了抗原抗体及其反应具有特异性的化学基础，开启了抗体与半抗原关系的研究。1957年， 澳大利亚 学者伯内特（F.M.Burnet）提出的克隆选择学说是免疫学发展中最为重要的理论，为免疫生物学发展奠定了基础，并使免疫学超越了抗感染免疫领域，从而开启了现代免疫学新阶段。
免疫应答指机体免疫细胞通过识别“自身”和“非己”异物而发生活化、增殖和分化，有效清除抗原性异物的一系列生理效应的过程。根据种系和个体免疫系统的发育过程及抗原性异物的识别特点和效应机制不同，机体免疫应答分为固有免疫和适应性免疫两种类型，其中适应性免疫分为T 细胞 介导的 适应性免疫应答 和B 细胞 介导的 适应性免疫应答 。 机体的免疫功能由免疫系统执行，免疫系统的功能可表述为以下3方面：免疫防御，防止 病原菌 的侵害，清除病原体及其毒素等；免疫自稳，清除损伤或衰老的自身 细胞 ，维持自身耐受和对非己抗原产生适度的免疫应答；免疫监视，清除突变细胞/被感染细胞。 免疫损伤是指机体接触抗原致敏后，再次受到相同抗原刺激时发生的一种机体功能紊乱或组织细胞损伤的病理性免疫应答反应，通常称为变态反应或者超敏反应。超敏反应根据发生的机制和临床特点分为Ⅰ型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应4型。
名词定义
免疫
免疫源于拉丁文“immunitas”，原意为免除劳役和赋税，在医学领域后引申为对感染性疾病具有抵抗力。在相当长的一段时期内，免疫一度被认为仅是一种抵抗 病原菌 或 病原体 感染的保护机体的功能。然而，随着医学免疫学的发展，人们发现非感染性异物也能引起免疫反应。在某些情况下，机体对病原体的防御或对异物的清除作用也能引起组织损伤和疾病。因此，现代免疫学认为，免疫是机体识别“自己”和“非己”，对“非己”产生免疫应答加以清除，对“自己”产生天然免疫耐受的一种生理功能。此种反应在正常情况下，产生免疫保护作用，以维持机体内环境的稳定；而在异常情况下，产生免疫损伤，导致疾病的发生和发展。
免疫系统
机体的免疫系统（immune system）是执行免疫功能的组织系统，由免疫器官、免疫细胞和免疫分子3部分组成。 免疫系统由主要功能为检测、应答和消除 病原体 及转化 细胞 的组织、细胞和分子组成。
系统组成
免疫器官
免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官，两者通过血液循环和淋巴循环。中枢免疫器官包括骨髓和胸腺，是免疫细胞发生和分化发育的场所；外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织等，是成熟免疫细胞定居的部位，也是 适应性免疫应答 发生的主要场所。
免疫细胞
免疫细胞，是免疫应答主要执行者，其中绝大多数来源于骨髓造血 干细胞 。免疫细胞可以分为固有免疫细胞和介导特异性应答的适应性免疫细胞。固有免疫 细胞 包括巨噬细胞、中性粒细胞、 树突状细胞 （deDC）、自然杀伤细胞（NKcell）、自然杀伤T细胞（NKT细胞）、γ/δT细胞（γ/δTcell）、肥大细胞（mastcell）、 嗜酸性粒细胞 （和嗜碱性粒细胞等，履行固有免疫功能。树突状细胞和巨噬细胞又是抗原提呈细胞（APC；又称抗原呈递细胞），也会参与 适应性免疫应答 。介导适应性免疫应答的 细胞 主要是T淋巴细胞（又称T细胞）和B淋巴细胞（Blymphocyte，又称B细胞）。T 细胞 表面的特异性抗原识别受体〔T细胞受体（TCR）〕只能识别和结合经抗原提呈细胞处理和加工的抗原，即抗原肽-主要组织相容性复合体（MHC）分子 配位化合物 。B细胞则可通过表面B细胞受体（BCR）直接识别结合相应的抗原分子，而不需抗原提呈细胞的参与。T、B 细胞 识别抗原后，启动特异性细胞和体液免疫应答，共同完成机体的免疫功能。此外，血小板、红细胞、上皮细胞、内皮细胞和 脂肪细胞 等多种细胞也具有免疫功能。
免疫分子
免疫分子种类多，包括抗体（AB）、补体（C）和 细胞因子 （CK）等由免疫 细胞分泌 的可溶性分子、表达于免疫细胞表面的膜分子如TCR和BCR、分化群（CD）分子（CD分子一般指 白细胞 分化抗原）、黏附分子、主要组织相容性分子和各类受体分子如补体受体和细胞因子受体等。免疫分子参与对“非己”物质的识别，介导免疫细胞之间的相互协作，具有极其广泛的应用。
免疫系统各组成部分的功能协调对维持机体内环境的相对稳定具有重要作用，否则将导致各种 自体免疫性疾病 。
免疫功能
机体的免疫功能由免疫系统执行，免疫系统的功能可表述为以下3方面：
免疫防御
免疫防御，是指机体防止外界 病原菌 的入侵和清除已入侵 病原体 如病毒、细菌、真菌和 寄生昆虫 等的免疫保护作用，即抗感染免疫。若此种反应过强或持续时间过长，则在清除病原微生物或病原体的同时，也能引起组织损伤或功能异常，发生超敏反应；若反应过低或缺失，则可发生 免疫缺陷病 。 例如 人类免疫缺陷病毒 （HIV，俗称 艾滋病 病毒）主要攻击人体免疫系统，其攻击靶点为免疫系统中的CD4+T淋巴 细胞 ，会逐渐对该细胞造成破坏，导致人体免疫功能受损，进而使人体罹患各类疾病的风险显著提升。
免疫自稳
免疫自稳，是指免疫系统具有自身精细的网络调节，通过对“自己”耐受和清除体内损伤、衰老和死亡的 细胞 ，维持机体内环境相对稳定。免疫耐受被打破，免疫调节功能紊乱，免疫系统将“自己”视为“非己”，对自身成分产生免疫应答，会导致自身免疫病和过敏性疾病的发生。
免疫监视
免疫监视，是指免疫系统识别体内不断出现的畸变、 突变 、衰老、死亡的和被 病原体 感染的 细胞 ，并将其清除。若此功能减弱，则会发生肿瘤和持续性感染。
免疫系统履行免疫功能时有赖于免疫系统的免疫识别、免疫应答、免疫调节和免疫记忆能力。免疫识别能力指免疫细胞通过识别“非己”物质如包括外来的病原体和体内产生的肿瘤细胞等；免疫应答能力指免疫系统对识别信号做出应答，通过多种 细胞 和分子的作用清除“非己”物质；免疫调节能力指免疫应答必须受到严密的调控，若免疫调节紊乱则导致相关疾病；免疫记忆的能力指机体对再次感染的 病原菌 或 病原体 发生快速和增强的应答，可有效预防相同病原微生物或病原体再次感染引起疾病。
免疫应答
免疫应答指机体免疫细胞通过识别“自身”和“非己”异物而发生活化、增殖和分化，有效清除抗原性异物的一系列生理效应的过程。根据种系和个体免疫系统的发育过程及抗原性异物的识别特点和效应机制不同，机体免疫应答分为固有免疫和适应性免疫两种类型。
固有免疫
固有免疫又称天然免疫或非特异性免疫，是机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一种出生时就具备的可遗传的天然防御功能。
1、固有免疫应答系统组成
包括组织屏障，如皮肤黏膜及其附属成分组成的物理和 化学 屏障；固有免疫 细胞 ，如吞噬细胞、NK细胞和DC等；固有免疫分子，如补体、 细胞因子 、 Caspase-3 等。
2、 固有免疫的主要特点
适应性免疫
适应性免疫又称获得性免疫或特异性免疫，是机体在生活过程中接触特定抗原而产生的，非遗传性的，只针对相应抗原性异物起作用的防御功能。介导 适应性免疫应答 的 细胞 是能够 特异性识别 抗原的T细胞和B细胞。
此外，适应性免疫应答还具有 克隆 性、调节自体内环境稳定（又称体内 稳态 ）、维持自身耐受性及多样性等特点。
免疫损伤与疾病
免疫损伤是指机体接触抗原致敏后，再次受到相同抗原刺激时发生的一种机体功能紊乱或组织 细胞 损伤的病理性免疫应答反应，通常称为变态反应或者超敏反应。超敏反应根据发生的机制和临床特点分为Ⅰ型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应4型。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应（typeⅠhypersensitivity）又称 速发型超敏反应 或过敏反应，主要由特异性IgE介导产生，可发生于局部或全身。临床上将接受某些抗原刺激后，易产生特异性IgE抗体引发过敏反应的患者，称为 特应性 个体，或具有 过敏体质 。Ⅰ型超敏反应的主要特征：发生快，消退也快；一般不会发生严重的组织 细胞 损伤；有明显 个体差异 和 遗传背景 。
发生机制
Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞
（1）IgE受体交联启动活化信号：处于致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞的2个或以上相邻IgE结合，使膜表面FcεRⅠ交联形成 配位化合物 ，启动活化信号。交联的FcεRⅠ通过胞内段的免疫受体 酪氨酸 激活基序（ITAM；又称免疫受体酪氨酸激活模体、抗原识别激活基序）传递胞内信号，诱导靶细胞脱颗粒，合成及释放 生物活性 介质。抗IgE抗体交联细胞膜上的IgE或抗FcεRⅠ直接连接FcεRⅠ可导致肥大 细胞 /嗜碱性粒细胞脱颗粒和新介质的合成。
（2）生物活性介质产生生物学效应：肥大细胞、嗜碱性粒细胞和 嗜酸性粒细胞 释放大量生物活性介质作用于效应组织和器官，在Ⅰ型超敏反应中发挥重要的生物学效应引起局部或全身过敏反应。根据效应发生的时相和持续时间的长短分为速发相和迟发相两种类型。速发相反应主要由颗粒内预先形成的储备的介质引起，通常在接触变应原后数分钟内发生，可持续数小时。以血管通透性增强、黏液分泌和平滑肌收缩为主要表现特点。迟发相反应主要由新合成的 脂类 介质如白三烯、血小板活化因子和某些 细胞因子 引起，通常在变应原刺激后2~4h发生，可持续数天，表现为局部的以 嗜酸性粒细胞 、嗜碱性粒 细胞 和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应。
ⅰ. 组胺 ：组胺是一种血管活性肽，与 组胺 受体结合后，可引起 毛细血管扩张症 和通透性增加、黏膜 腺体 的分泌增多等。组胺的作用短暂，可以很快被血液中的组胺酶灭活。
ⅱ.趋化因子：趋化因子是一种低分子 多肽 ，可以趋化嗜酸性粒细胞。
ⅲ.激肽原酶：激肽原酶可以将激肽原转变为激肽类物质，例如缓激肽可以促进 支气管 平滑肌收缩和毛细血管通透性增加。
ⅳ.白三烯：白三烯作用比组胺要强，可引起支气管平滑肌收缩并且作用时间长。白三烯也可以促进毛细血管扩张和通透性增加以及促进腺体的分泌。
ⅴ.血小板活化因子：血小板活化因子可活化炎症 细胞 ，还可凝集和活化血小板进而释放活性胺类物质增强Ⅰ型超敏反应。
ⅵ. 细胞因子 ：细胞因子可进一步诱导淋巴 细胞 、粒细胞和单核巨噬细胞释放更多细胞因子和其他炎症介质。在后期产生的细胞因子如IL-4、IL-13等，可进一步促进Th2细胞的应答和B细胞IgE类型转换。IL-3、IL-5和粒细胞- 巨噬细胞集落刺激因子 （GM-CSF）等可诱导 嗜酸性粒细胞 分化和活化。
环境和遗传因素
Ⅰ型超敏反应性与个体的遗传因素和所处的环境密切相关。Ⅰ型超敏反应性疾病是多基因参与的复杂疾病，已发现多个过敏发病相关的候选易感基因。环境因素对过敏性疾病发生的影响也受到高度关注。增加超敏 反应概率 的环境因素主要是儿童早期接触 病原体 、微生物及建立肠道正常菌群不足。卫生假说提出儿童早期接触相对较差的卫生环境，有助于防止变态反应性哮喘的发生。卫生条件的改善和医疗措施的应用使人们暴露于各种病原体的机会减少，容易导致免疫功能失调，如Th1/Th2 细胞 失衡，进而易引发过敏性疾病。儿童早期接触各类 病原菌 或病原体，易激活Th1细胞应答及相关 细胞因子 的产生，同时诱导Treg的产生，抑制Th2细胞相关细胞因子的产生，进而阻断IgE抗体的产生。
临床常见疾病
全身过敏反应
局部过敏反应
防治原则
避免接触变应原
通过询问过敏史和皮肤试验查出变应原，避免接触是预防Ⅰ型超敏反应最有效的方法。皮肤试验通常是将可能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原经过稀释后皮内注射到受试者前臂内侧，15~20min后观察结果，若局部皮肤出现风团直径大于1cm为皮试阳性，提示为过敏原。也可用放射变应原 吸附 试验（RAST）检测患者血清中特异性IgE以检出变应原。
脱敏治疗
脱敏治疗是一种过敏性疾病特异性的免疫防治方法。
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应（type Ⅱ hypersensitivity）是由抗 细胞 表面和细胞外基质 抗原的特异性 IgG或 免疫球蛋白 M（IgM）类抗体与相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞 和NK 细胞 参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的发作较快的病理性反应，又称为 细胞 溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应。
发生机制
诱导Ⅱ型超敏反应的靶抗原
正常、改变的和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞及细胞外基质，均可成为Ⅱ型超敏反应的靶抗原。靶抗原主要包括以下几类:①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO 血型 抗原、Rh抗原和人类 白细胞 抗原（HLA）；②某些 外源性 抗原与自身成分存在共同抗原，如 链球菌 的某些组分与 心脏瓣膜病 、心肌、肾小球基膜之间的共同抗原；③由外伤、感染和药物等因素引起改变的自身组织 细胞 和细胞外基质抗原；④外来抗原或半抗原进入机体后，可非特异性结合细胞表面，引起免疫应答。
损伤机制
抗上述 自身组织抗原 的抗体通过下述机制引起病理损伤。
临床常见疾病
防治原则
Ⅱ型超敏反应常见于以上众多的临床疾病中，其防治的基本原则同Ⅰ型超敏反应，在此基础上，强调针对原发病和并发症等，进行综合防治。
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应（type Ⅲ hypersensitivity）是由可溶性免疫 配位化合物 沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒 细胞 、嗜碱性粒 细胞 、血小板等效应细胞的参与作用下，引起以充血水肿和中性粒 细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤，又称为免疫复合物型超敏反应或 血管炎 型超敏反应。
发生机制
免疫复合物的形成与沉积
内源性抗原如变性DNA、核抗原和 肿瘤抗原 等以及一些外源性抗原包括 病原菌 或 病原体 抗原、异种血清等可诱导机体产生IgG、IgM或IgA类抗体，与血液循环中的可溶性抗原结合形成可溶性免疫复合物（IC）。正常情况下IC可被单核巨噬细胞吞噬清除。若可溶性IC不能被有效清除，就会沉积于毛细血管基底膜引起炎症反应和组织损伤。
免疫复合物沉积的机制
IC沉积引起的炎症损伤
IC沉积或镶嵌于血管基膜是造成血管基膜炎症和组织损伤的始动因素。
临床常见疾病
局部免疫复合物病
全身性免疫复合物病
防治原则
Ⅲ型超敏反应常见于以上众多的临床疾病中，其防治的基本原则同Ⅰ型超敏反应，在此基础上，强调针对原发病和并发症等，进行综合防治。
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应（type Ⅳ hypersensitivity）是受抗原刺激产生的效应T 细胞 介导的表现为单个核 细胞 浸润、细胞变性或坏死为特征的炎症性免疫应答。效应T细胞包括Th1、Th17、CTL和巨噬细胞。Ⅳ型超敏反应发生较慢，亦称为迟发型超敏反应（DTH），通常在再次接触抗原后18~24h后出现，48~72h达到高峰。
发生机制
临床常见疾病
临床上的超敏反应性疾病常表现为以某一型机制为主的混合型，例如 肾小球肾炎 与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应都有关。同一抗原也可以引发不同类型的超敏反应。
防治原则
Ⅳ型超敏反应常见于以上众多的临床疾病中，其防治的基本原则同Ⅰ型超敏反应，在此基础上，强调针对原发病和并发症等，进行综合防治。
免疫平衡
免疫系统的健康在于精准的调控。当免疫反应不足时，容易受到感染或疾病侵袭；但免疫反应过度或盲目攻击时，也可能导致严重的健康问题，比如过敏、 自体免疫性疾病 ，甚至危及生命的炎症反应。
自身免疫性疾病： 如果免疫系统过于活跃，会误将自身组织当成 “敌人”，发起无差别攻击，引发 多肌炎 、硬皮病、 皮肌炎 以及 系统性红斑狼疮 、 类风湿性关节炎 等自身免疫性疾病。
过敏反应： 免疫系统过度活跃，不仅意味着身体无法区分“自己人”（健康 细胞 ）与“入侵者”，有时也会导致人体对通常无害物质产生过敏反应，例如灰尘、霉菌、花粉、宠物毛发或某些食物等，从而发生 过敏性鼻炎 、哮喘等过敏反应。
感染频发： 如果免疫力低下，会导致免疫系统无法有效抵御 病原体 ，容易被细菌、病毒等病原体入侵，从而罹患感冒、流感、 肺炎 等感染性疾病。
肿瘤疾病： 如果免疫力长期低下，对于体内 细胞 或分子的细微变化，免疫系统不能识别或调动免疫反应有效地加以清除，因此恶变细胞的发生率也会增高。
免疫太低太弱容易感染，免疫太强又容易自我攻击。因此为了保证健康，免疫系统必须在保护和过度反应之间维持一个微妙的平衡，均衡的饮食、充足的睡眠、适度的运动、免疫调节剂，其中，免疫调节剂能够根据机体免疫系统的状态进行双向调节，使免疫系统达到最佳平衡状态。双向免疫调节剂的作用大部分是多靶点、多部位对免疫平衡的调节，维持机体的自稳。通俗来说双向免疫调节剂的作用是使免疫功能低下的情况趋向恢复正常，将过高的免疫反应调节趋近合理水平。
生物机体生理规律表明，随着年龄增长，人体免疫功能不断下降，感染疾病的发病率大量增加。经常熬夜、睡眠不足、吸烟、酗酒、缺乏锻炼等坏习惯也会让身体抵抗力下降。健康生活的四大基石是：合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡。其中，运动是增强身体活力，进而提高免疫力的重要途径。导致人体免疫力下降的因素主要包括高强度大量运动、营养失衡、心理压力、睡眠紊乱以及不良环境。
运动能提高神经的反应能力、增加心肌收缩力、提高肺活量，并且可以使免疫 细胞 更快地在体内循环，杀死细菌和病毒。运动还能够促进人体内环境的稳定和内分泌的调节，使人体脏器的各项功能维持在一个较高水平，从而有效提高人体自身免疫力。运动讲科学，平时应坚持有规律的锻炼和运动。运动免疫学研究表明，强度不同、持续时间不等的运动对人体免疫力的影响是不同的。经常有规律、适量进行中等强度运动的人，能够在运动中不知不觉地提高自身的免疫功能，且与喜静不喜动的人相比，罹患 呼吸道感染 的风险也会降低。如果锻炼不系统，只是偶尔进行少量高强度运动，罹患上呼吸道感染的风险就会升高。同时，长期从事高强度运动也不利于免疫力提升。
除了加强身体锻炼，规范作息时间，保持充足睡眠外，也可以在中医理论指导下进食一些药膳。药物和食物相配，采用传统的饮食烹调技术和现代的加工方法，制成既有保健、治疗作用，又美味可口的特殊饮食。
提高免疫力还要养成良好的生活和饮食习惯。不良饮食习惯不仅可能导致血糖、血脂、血尿酸等代谢异常，也会因营养素摄入不均衡引起营养代谢性疾病，从而降低人体免疫力。过度节食易造成 营养不良 ；暴饮暴食会造成营养过剩；营养搭配不合理会使人体缺乏部分营养素。
平时加班熬夜人员由于生活、工作条件限制，容易饮食、睡眠不规律。因此，常加班熬夜人员要注意补充营养、劳逸结合。上班前可食用 鸡蛋 、瘦肉等富含 蛋白质 的食物；饮水时少量多次；下班后既要及时补充营养，又要避免暴饮暴食。在饮食无法均衡时，可服用复合 维生素 矿物质补充剂，但不建议大剂量补充某一种营养素。
有助于补充关键营养素如下：
牛奶、鸡蛋、 豆类 及豆制品、家禽、鱼虾等食物可补充优质蛋白；新鲜蔬菜、水果、瘦肉等食物能增加维生素、 叶酸 、 电解质 等的摄取； 坚果 类、海产品、谷物等有利于补充微量元素；坚果类、亚麻油、葵花籽油等可补充必需脂肪酸； 糖类 是每天工作、训练和生活最重要的能量来源，米饭、 面条 、馒头、包子、 素三鲜饺子 是补充碳水化合物的首选。需要提醒的是，疫情期间集体活动和体育锻炼受限，大家切不可因担心体重增加而刻意减少 脂肪酸 和碳水化合物的摄入，否则会导致营养不均衡，甚至 营养不良 。
发展历史
免疫学的发展经历了长期的过程，其发展大致分为3个时期，即经验免疫学时期、实验免疫学时期和科学免疫学时期。
经验免疫学时期
《 黄帝内经 》中记载：“正气存内，邪不可干”，表明3000多年前的人们已认识到，疾病的发生发展与机体内在的抵抗力有密切关系，在治疗中亦非常注重调节和增强机体的抵抗力。人类在与传染病做斗争的过程中发现传染病患者在痊愈之后可以避免再次感染，我国古代科学家将这种现象称为“以毒攻毒”，由此开始尝试通过人工轻度感染某种传染病来获得对该种传染病的抵抗力。
有关 狂犬病 的防治方法，我国晋代 葛洪 所著《 肘后备急方 》记载了治疗狂犬病可“杀犬取脑敷之则后不发”，唐代 孙思邈 的《千金备急要方》亦记载有：“取大脑敷上后不复发。”还有唐代 王焘 的《 外台秘要 》中也有记述：“取所咬犬脑以涂疮大佳”或“取大虫牙齿末或大虫脂涂之便佳”。从现代免疫学的观点来看，就是人工免疫方法的萌芽。
天花曾经是一种烈性传染病，可以通过呼吸道传播，死亡率高，严重威胁人类的安全。关于天花的预防，我国最早记载了用人 痘苗 预防天花的方法。我国明代的《治痘十全》和 清代 的《 痘疹定论 》均描述了 赵恒 时期在民间已广泛通过将天花患者的痘痂磨成粉末吹入未患病的儿童鼻内预防天花。明朝时期，人们通过长期的实践使用，选择出了较安全的人痘苗，并一直沿用至清代。明代的《种痘心法》中记载了人痘苗有时苗（生苗）和种苗（熟苗）两种。《医宗金鉴》中的种痘要旨更详细记载：“水苗为上，旱苗次之，痘衣多不应验，痘浆太涉残忍，故古法独用水苗。”在我国流传广泛的人痘苗，还传至 俄罗斯 、 朝鲜 、 日本 、 土耳其 和 英国 等国家。虽然通过接种人痘的方法预防天花具有一定的危险性，但为之后 痘苗 和减毒活疫苗的发明提供了宝贵的经验。
18世纪，英国的医生 爱德华·詹纳 （Edward Jenner）发现挤奶女工因接触患有牛痘的牛后受到感染而不会得天花，意识到人工接种“牛痘”可能预防天花。因此，他在24名志愿者身上进行了试验，并取得了成功。1978年，爱德华·琴纳发表了相关论文，为人类传染病的预防开创了人工主动免疫的先河。牛痘苗安全、可靠，接种后不会造成人与人之间的传播。牛痘苗的发明，使人类免遭天花病毒的感染，1980年， 世界卫生组织 宣布天花在全球绝迹，显示了免疫学对人类健康的巨大贡献。
实验免疫学时期
19世纪后期，微生物学的发展为免疫学的形成奠定了基础。从19世纪70年代开始，科学家们先后发现并分离出多种 病原菌 。为控制传染性疾病的蔓延，人们应用灭活及减毒的 病原体 制成多种 疫苗 。 法国 科学家 路易斯·巴斯德 （Louis Pasteur）发现 炭疽杆菌 在40～43℃温度下培养后，毒力显著降低，制成人工减毒的活疫苗接种牲畜可预防 炭疽病 的发生；他还将 狂犬病毒 经过兔脑连续传代获得减毒株，制备成减毒疫苗预防狂犬病，开创了人工自动免疫方法。随后越来越多的病原菌被确定，各种疫苗也相继问世。病原菌的发现和疫苗的研制推动了免疫学的发展。免疫学在此期的发展也一直与微生物学密切相关，并成为微生物学的一个重要组成部分。同时，也进入到更深一步的科学实验时期。19世纪末， 俄罗斯 科学家 埃黎耶·梅契尼可夫 （Metchnikoff）发现 细胞 吞噬作用，提出了 细胞 免疫的假说，并提出炎症不只是单纯的损伤作用，还是机体的一种保护机制，这一理论的提出对生物学和医学产生了深远而广泛的影响。梅契尼柯夫这一发现开创了固有免疫，并为后面细胞免疫奠定了基础。随后，人们经过长期的努力才对固有免疫有了越来越多的认识。
1890年，范贝林（Emil Adolfvon Behring）和 北里柴三郎 （Shibasaburo Kitasato）发现了能中和 外毒素 的抗毒素，研制出白喉抗毒素，提出了体液免疫理论并开始了人工被动免疫方法。抗毒素发现不久，又在动物免疫血清中相继发现了 溶菌素 、凝集素和沉淀素等物质，并发现它们能与相应的 细胞 、微生物及其产物进行特异性结合。随后将血清当中多种不同的特异性反应物称为抗体，将能诱导抗体产生的物质称为抗原，建立了抗原抗体的概念。18世纪末 比利时 医生朱尔斯·博尔德特（JulesBordet）还发现了一种非特异性的具有溶菌和溶细胞作用的热不稳定物质称为补体。
1910年， 奥地利 著名医学家卡尔·兰德斯坦纳（Karl Landsteiner）等研究了抗原抗体及其反应具有特异性的化学基础，开启了抗体与半抗原关系的研究。1938年，阿恩·提塞留斯（Arne Tiselius），埃尔文·卡巴特（EA Kabat）等研究了抗体的理化性质，使免疫化学的研究获得重要突破。
2世纪初，奥地利儿科医生克莱门斯·冯·皮奎特（Clemensvon Pirquet）在免疫血清应用中发现有与免疫防御不同的现象以及其他现象如 结核分枝杆菌 感染后的结核菌素反应和阿塞斯（Arthus）现象等，提出了“变态反应”的概念。与此同时，有关抗体生成理论也出现了，例如埃利希（Ehrlich）的侧链学说以及豪罗威兹（Haurowitz）和鲍林（Pauling）的模板学说，这些学说从不同的侧面解读了抗体产生的机制。在此阶段人们对许多基本免疫学现象的本质有了更深一步的认识。
科学免疫学时期
1957年， 澳大利亚 学者伯内特（F.M.Burnet）提出的 克隆 选择学说是免疫学发展中最为重要的理论，为免疫生物学发展奠定了基础，并使免疫学超越了抗感染免疫领域，从而开启了现代免疫学新阶段。
几十年来，人们从整体、器官、细胞、分子和基因水平研究了免疫系统的结构与功能，初步阐明了免疫的本质及其机制，在免疫学基础理论和实际应用方面的研究取得了一些突破性进展。
1、免疫学方面
20世纪中期， 英国 科学家罗德尼·波特（Rodney Porter）和美国科学家 杰拉尔德·埃德尔曼 （Gerald Edelman）都对免疫球蛋白的化学结构进行了研究，将抗体统一命名为免疫球蛋白，并阐明 免疫球蛋白 单体 是由一对轻链和一对重链通过二硫键连接在一起， 氨基 段组成了能与抗原结合的Fab段， 羧基 段不能结合抗原但容易发生结晶称为Fc段，发现了可变区和恒定区，为之后抗体的研究奠定了理论基础。
2、细胞学方面
1957年，布鲁斯·格里克（Bruce Glike）发现 鸟纲 动物腔上囊的免疫功能，将腔上囊依赖的淋巴细胞称为B淋巴细胞或B 细胞 。1961年， 雅克·米勒 （Jacques Miller）和罗伯特·古德（Robert Good）分别在新生 小鼠 切除胸腺的模型和先天性胸腺缺陷的新生儿都发现了外周血和淋巴器官中淋巴细胞减少的现象，免疫功能也有明显缺陷，将依赖于胸腺发育的细胞称为T淋巴 细胞 或T细胞。在1965年证明了淋巴细胞的免疫功能，20世纪60年代阐明了淋巴 细胞 在周围淋巴组织的分布和定位，并证实主要的淋巴细胞均来源于骨髓造血 干细胞 。20世纪70年代发现了不需抗原刺激和无抗体情况下即可杀伤肿瘤细胞的细胞称为肿瘤杀伤性细胞（自然杀伤细胞，NKcell）。随后又发现了 树突状细胞 （DC），并对其功能进行了深入研究。
3、抗体多样性的遗传学基础及TCR的基因 克隆
1942年发现了 结核菌素 反应与抗体无关，是由致敏的T细胞引起，从而证明机体除产生体液免疫外还能形成细胞免疫。在20世纪70年代，发现B 细胞 受体（BCR），并证明了T细胞和B细胞在抗体产生的作用，同时发现也是参与免疫应答的重要 细胞 ，从而证明免疫应答涉及多种细胞的相互作用，初步揭示了B细胞的识别、活化、分化和效应机制。
随着 脱氧核糖核酸 的双螺旋结构的发现，分子生物学得以迅速发展，大量的免疫分子被克隆和表达，人们对免疫应答的研究也深入到了基因水平。1978年， 日本 科学家 利根川进 （Susumu Tonegawa）通过 基因重排 技术，揭示了 免疫球蛋白 的C区和V区基因是分离的，并发现V区包括了许多V基因、D基因和J基因片段。还发现免疫球蛋白的类、亚类和型是由C基因片段决定的。相同的VDJ按一定顺序分别与不同的C基因片段的重组是 免疫球蛋白类别转换 的遗传学基础。
在20世纪70年代发现机体内存在辅助性T 细胞 和抑制性T 细胞 ，两者对免疫应答均发挥重要的调节作用。1983年，科学家发现了 小鼠 和人T细胞表面均表达抗原受体（T 细胞 受体，TCR）。随后发现TCR基因由多个基因片段组成，也有 基因重排 现象，阐明了TCR多样性和 免疫应答特异性 的遗传学基础。1984年， 马克·戴维斯 （Mark Davis）和基恩·齐藤（Chien Saito）等成功将TCR基因克隆。这些为后续T细胞杂交瘤和T细胞克隆技术的产生奠定了基础。
4、 免疫耐受及人工免疫耐受
1957年， 澳大利亚 免疫学家 弗兰克·伯内特 （Mac Farlane Burnet）对天然免疫耐受及其 细胞 学机制实验结果进行分析和思考提出了克隆选择学说。该学说认为胚胎期个体的免疫系统与 自身抗原 接触，自身抗原特异性的细胞克隆可被清除或处于禁闭状态，使成熟抗原特异性 细胞 失去对“自身”抗原的反应性，即产生自身耐受。
5、 抗体生成理论
19世纪末至20世纪中叶，提出了很多抗体生成的理论，在前人研究基础上，麦克法兰·伯内特（Mac Farlane Burnet）提出了抗体生成的 克隆 选择学说。即体内存在随机形成的多种B 细胞 克隆，一个 细胞 克隆表达一种特异性抗体，抗原进入体内后，与其特异结合，即选择表达特异性受体的免疫 细胞 与之反应，致使该细胞发生克隆 扩增 ，产生大量子代细胞，合成大量具有相同特异性的抗体。该学说被视为免疫学发展史上一个里程碑式的成就，它不仅阐明了抗体的产生机制，同时解释了抗原识别、免疫记忆、自身耐受及自身免疫应答等重要的免疫生物学现象。此理论被1975年发明的B细胞杂交瘤技术和单克隆抗体技术所证实。
6、 T细胞的 特异性识别 、激活和效应机制
20世纪80年代发现了T 细胞 识别抗原的主要组织相容性复合体（MHC）限制性，90年代发现了T细胞活化需要双信号，即TCR与 抗原 MHC分子结合产生第一信号；CD28/B7等共刺激分子相互作用产生第二信号。其后，还逐渐发现T/B 细胞 激活和发挥效应的胞内信号转导途径。到了90年代证实 细胞 毒性T细胞（CTL）可通过fas/fasL途径诱导靶细胞凋亡，从而对CTL效应机制有了深入了解。
9、 细胞因子 及其作用
从20世纪80年代以来陆续发现了一系列 细胞 因子，深入研究了其 生物学特征 ，证实了参与多种疾病的发生和发展，新的细胞因子及其受体结构和功能的发现和研究，达到了前所未有的高度，并且广泛用于临床治疗。
8、 固有免疫模式识别理论
20世纪80年代末，美国免疫学家 詹姆斯·艾利森 （James P.Allison）提出了模式识别理论，将固有免疫针对的主要靶分子信号称作 病原体 相关分子模式（PAMP），相对应的识别受体称为模式识别受体（PRR）。 布鲁斯·博伊特勒 （BruceA.Beutler）、 朱尔斯·霍夫曼 （JulesA.Hoffmann）揭示了固有免疫中重要的模式识别受体（toll样受体）及其功能。Steinman发现并证实 树突状细胞 在启动适应性免疫中的关键作用等。
9、 免疫细胞信号转导
20世纪90年代中期以来，逐渐弄清了抗原提呈 细胞 （APC；也称抗原呈递 细胞 ）摄取、加工、处理和提呈抗原主要环节及其机制，从而初步阐明了 适应性免疫应答 启动的本质。免疫细胞主要通过细胞表面的受体如TCR、BCR、模式识别受体、黏附分子和死亡受体等感应来自胞内外的各种刺激，通过受体介导的信号转导，调节特定基因的表达。免疫细胞的信号转导十分复杂，不同的受体介导的信号通路各不相同，并且不同的信号通路之间还存在交互作用，形成信号网络。不同的信号通路可通过活化 转录因子 ，调控基因的表达。21世纪以来，受体介导的免疫细胞活化和信号转导机制一直是研究的前沿热点。
应用和发展趋势
随着分子生物学理论和技术的发展，免疫学的研究也越来越广泛和深入。免疫学理论和技术已经广泛用于生命科学领域和临床疾病的预防、诊断和治疗。
疫苗的发展
一直以来，疫苗都是预防和控制传染病的重要手段。多种疫苗的成功应用，使一些危害人类的巨大的传染病得以有效控制，也是免疫学对人类最大的贡献。近年来的肺炎链球菌荚膜 多糖 新型冠状病毒疫苗 、 脑膜炎奈瑟菌 荚膜多糖疫苗、乙型肝炎 基因工程 疫苗和 核酸 疫苗等，为免疫学在防治疾病中开辟了广阔的前景。但一些传染病如 艾滋病 、 丙型肝炎 等仍无有效的疫苗来进行预防。一些新发传染病，也有必要研制有效的疫苗。近年来，新型疫苗如重组疫苗、亚单位疫苗、 DNA疫苗 和新型佐剂等都取得了重要进展。非传染性 疫苗 如肿瘤疫苗的研究也得到了重视和发展。
免疫学技术的发展
1、血清学技术和免疫标记技术
自20世纪初建立了各种体外检测抗原抗体反应的血清学技术如沉淀反应、凝集反应和补体结合反应等，为 病原菌 和血清中抗体检测提供了可靠的方法，并被广泛用于传染病诊断和流行病学调查。近年来，相继建立的各种免疫标记技术，极大地促进了免疫学的基础研究和临床应用。
2、细胞融合技术
20世纪70年代建立了 小鼠 骨髓 细胞 和免疫小鼠脾细胞的融合 细胞 ，并用于制备单一抗原表位的单克隆抗体。此项突破性的 生物技术 为 生物医学 研究和应用开辟了广阔的前景。
3、T细胞克隆技术
19世纪80年代建立了T细胞克隆技术，直接应用于研究T细胞受体（TCR）、 细胞因子 分泌及细胞间相互作用等，极大地促进了分子免疫学发展。
4、分子生物学技术
近30年来， 核酸 杂交、多重聚合酶 链反应 （multiplexPCR）、 基因工程 和转基因动物等技术极大地促进了分子生物学发展，也进一步推动了免疫学的发展。由此，逐步揭示了免疫球蛋白、T 细胞 抗原受体、补体、 细胞 因子及MHC分子等的基因结构、功能及其表达机制。
免疫治疗
近年来，在分子生物学理论和技术发展的基础上，应用免疫学得以迅速发展。目前，单克隆抗体制剂治疗肿瘤、移植排斥反应和 自体免疫性疾病 已经取得了突破性进展。基因工程 细胞因子 和其他肽类免疫分子等均已开始在临床应用。不断改善的细胞培养技术，包括造血 干细胞 及某些效应细胞（效应T淋巴细胞、 树突状细胞 ）在内的细胞过继免疫疗法已开始用于多种血液病及肿瘤的治疗。
相关事件
2025年10月，2025年 诺贝尔生理学或医学奖 授予美国免疫学家玛丽·E·布伦科（Mary E. Brunkow）、弗雷德·拉姆斯德尔（Fred Ramsdell）和 日本 免疫学家坂口志文（Shimon Sakaguchi），以表彰他们在 外周免疫耐受 方面的发现。
评选委员会认为，他们鉴定出免疫系统的“安全卫士”——调节性T细胞（Tregs），这些细胞能防止免疫系统误伤自身，从而维持身体的免疫平衡。这场跨越30年的科学接力，不仅揭示了免疫系统的内在机制，更点燃了人类攻克自身免疫性疾病的希望之光。截至2025年10月，已有 200 多项临床试验涉及调节性T细胞，研究目标包括哮喘、 炎症性肠病 、皮肤疾病，以及器官移植和癌症的治疗。