炭疽[jū]病（anthrax）即炭疽，是由 炭疽杆菌 （简称炭疽杆菌）引起的一种人兽共患的急性传染病，主要发生于牛、马、羊等草食动物。人类主要通过接触病畜的皮毛及其产品或者食用病畜的肉类而感染。该病潜伏期约7天，但彻底发病多达60天，早期症状包括咳嗽，但很快会发展为严重的呼吸障碍和 肌肉痉挛 。其治疗手段是使用抗生素，还有防止炭疽病蔓延的疫苗。
根据炭疽杆菌侵入人体的途径，炭疽主要分为 皮肤炭疽 、 肺炭疽 、肠炭疽、 脑膜炎 型炭疽和 败血症 型炭疽。其中以皮肤炭疽最为常见，主要表现为皮肤坏死、溃疡、焦痂及周围组织广泛水肿，经积极对症治疗和抗菌治疗，大多数患者可治愈。而 急腹症 型的肠炭疽、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽，因病情凶险，虽经治疗，病死率也高达90%以上。
炭疽散发于世界各地，尤其在 南美洲 、 亚洲 南部和中部以及非洲等牧区较为多见。全年均有发病，常发生于夏、秋季节，但肺炭疽多见于冬、春季。炭疽在发达国家已很少见，但在生物战争及恐怖事件中， 炭疽杆菌 孢子因可通过吸入肺和吞入消化道感染而被用作生物战剂。
炭疽是《中华人民共和国传染病防治法》中规定的 乙类传染病 ，其中 肺炭疽 要求按甲类感染病上报疫情。 根据卫健委发布统计，2022年我国炭疽病发病例数为349例，死亡人数为2人。
命名
炭疽的 溴化铒 “anthrax”，意指煤炭，因典型 皮肤炭疽 的黑痂而得名。
分型
炭疽根据炭疽杆菌侵入途径不同，主要分为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽、 脑膜炎 型炭疽和 败血症 型炭疽，具体如下：
皮肤炭疽
最常见，占95%以上。通常是因 炭疽杆菌 经由皮肤伤口、刮伤处等侵入而引起。病变常发生于面颊、颈部、肩、手、足等裸露部位皮肤。
肺炭疽
较少见，多为原发性。主要是因吸入含有 炭疽杆菌 芽孢 的尘埃而引起，也可继发于 皮肤炭疽 。
肠炭疽
极罕见，约占1%以上。主要是通过食用没有煮熟的病畜或被污染的食物而引起。
脑膜炎型炭疽
多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性患者偶见。
败血症型炭疽
多继发于 肺炭疽 、肠炭疽，因 皮肤炭疽 引起者较少见。
病原学
生物学特性
炭疽杆菌 是一种革兰阳性需氧或兼性 厌氧 的粗大杆菌，长约3~9μm，宽为0.4~2μm，菌体两端平削呈竹节状长链排列，无鞭毛，不活动，在人与动物体内可以形成 荚膜 。有荚膜者致病力强，无毒菌株不产生荚膜。
炭疽杆菌 在不利环境中可以形成 芽孢 ，芽孢具有很强的抵抗力，可以在自然界中长期生活。炭疽杆菌芽孢体在土壤中可以存活60年。 繁殖体 对高温、常用浓度的 消毒剂 敏感，但在-15℃保存的鲜肉中可以存活2周以上，在 腌肉 、干燥 血浆 中可存活1月以上。芽孢的抵抗力较繁殖体强。
炭疽杆菌 有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽孢抗原四种抗原成分。其中荚膜抗原属于 多肽 ，有抵抗机体 细胞 的 吞噬作用 ；菌体抗原属于耐热的多糖类，没有 毒力 ；保护性抗原是 蛋白质 ，有很强的 抗原性 ，是炭疽毒素的组成部分； 芽孢 抗原有 血清学 诊断价值。
致病性
炭疽杆菌 繁殖体可以产生炭疽 外毒素 ，此毒素由水肿因子（EF）、保护性抗原（PA）及 致死因子 （LF）3种因子复合组成。3种因子单一注射动物体内均没有毒性反应，只有组合起来才有致病作用。PA使EF和LF进入靶细胞后才能发挥其水肿及致死作用。
炭疽杆菌 产生 荚膜 和 外毒素 的能力取决于 细胞 中存在的 质粒 -炭疽杆菌的毒素质粒pXO 1 和荚膜质粒pXO 2 ， 新生霉素 可以消除此质粒。无毒菌株如果获得这两个种质粒即可变为有毒株。
炭疽杆菌 也经CP 51 噬菌体 传递而获得某些耐药质粒，具有耐药性，增强其致病力。
发病机制
炭疽杆菌通过有损伤的皮肤、 呼吸道 、胃肠道黏膜侵入人体，被吞噬细胞吞噬后在局部繁殖，之后播散至局部淋巴结，并经淋巴管或血管扩散，导致局部出血、坏死、水肿性 慢性淋巴结炎 、毒血症或 败血症 。
细菌繁殖过程中产生 外毒素 和抗 吞噬作用 的 荚膜 。外毒素是 炭疽杆菌 致病的主要物质，PA结合于 细胞 表面受体，促进LF和EF进入细胞内，LF和PA结合形成致死毒素（LT），EF和PA结合形成水肿毒素（ET）。导致明显的细胞水肿和组织坏死，并形成原发性皮肤炭疽，严重时可致多器官衰竭死亡。
病理学
炭疽的病理特征主要是组织与脏器的水肿、出血和坏死。
传播机制
传染源
主要传染源是患病的牛、马、羊、驴、骡、骆驼等食草动物；次要传染源是猪、狗、狼，猪可因食染菌青饲料而染病，狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉而染病。它们的皮毛、肉、骨粉等均可以携带细菌造成传播。炭疽患者的带菌分泌物及粪便也有感染性。但人与人之间的传播极少见。
传播途径
易感人群
人群普遍易感，但常见于牧民、动物饲养员、农民、屠宰工人、接触肉类及皮毛加工的人员、 兽医学 、实验室人员等人群。 炭疽多为散发，感染后可以获得较持久的免疫力。
临床表现
炭疽症状与其感染类型有关。感染前期可不出现明显症状，症状可在感染后几小时至几天时间内出现，潜伏期因侵入途径不同而异，如果不及时给予治疗，症状均可蔓延至全身。
皮肤炭疽
潜伏期为即刻发生至12天，一般为1~5天。与带菌物直接接触后局部皮肤会出现小丘疹或 斑丘疹 ，次日出现 水疱 ，水疱内含淡黄色液体，周围组织硬而水肿；第3~4天皮损中心出现出血性坏死，稍下限，周围出现成群小水疱，水肿区扩大；第5~7天，坏死区破溃成浅小 溃疡 ，形成炭块样黑色的焦痂，焦痂下有肉芽组织并形成炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。焦痂坏死区直径大小不一，可1~6cm不等，水肿区可大到5~20cm，皮损处没有疼痛，但有轻度的瘙痒感；继之水肿消退，焦痂在1~2周内脱落，再过1~2周愈合结成 痕。
少部分抵抗力低的患者，如果皮损发生在 皮下组织 松软处，如大腿、颈部、眼睑等部位，则可以出现大面积水肿和坏死，引起严重的毒血症、 菌血症 甚至 败血症 ，进而导致休克及死亡。
发病1~2日部分患者可出现头痛、局部 淋巴结肿大 、 脾大 等表现。 皮肤炭疽 一般是非发热性疾病，如果出现发热常提示伴有其他 病原体 感染，如 葡萄球菌 、 链球菌 等引起的感染，或全身感染。
皮肤炭疽不经治疗，80%可以自愈，20%可以发展为败血症和其他类型炭疽而死亡。
肺炭疽
潜伏期一般不超过1周，也有数周至2个月者。起病多急骤，临床表现为双相型。初期类似感冒症状，可有 低烧 、全身不适、咳嗽、咳粘液痰带血、 胸闷 等，此期可持续数小时至2~4日，部分患者可有短暂的缓解。
继而进入第二期，可突然出现高热、寒战、呼吸急促、咳嗽、咳血性痰、 胸痛 、发 、心率偏快、出汗等症状，有时在颈部、胸部出现皮下水肿。
肺部体征与病情通常不相符，仅可出现散在的细小 湿啰音 、摩擦音、呼吸音降低等 胸膜炎 体征。
肺炭疽 病情比较凶险，容易并发 败血症 和 脑膜炎 ，如果诊治不及时，多在急性症状出现1~2日内发生感染 中毒性休克综合征 、呼吸或循环衰竭而死亡。
肠炭疽
潜伏期短者一般为12~48小时，长者可达4~5天。潜伏期短者可出现恶心、呕吐、腹痛、 腹泻 ，便中无血，多于数日内好转；潜伏期长者可出现腹痛、腹胀、腹泻、血水样便、严重呕吐等 急腹症 样症状，可发生 腹膜炎 ，腹腔有血液渗液，如果不及时治疗，可于病后3~4天内因败血症发生 感染性休克 而死亡。
脑膜炎型炭疽
临床表现与其他细菌导致的 脑膜炎 相似，但病情凶险，进展快，患者可有高热、剧烈头痛、呕吐等症状，继而出现 意识障碍 、抽搐、 昏迷 等，脑膜刺激征明显， 脑脊液 压力升高，多呈血性， 白细胞 可达到100×10 6 /L以上。
败血症型炭疽
临床表现与其他细菌导致的败血症相似，患者可有高热、头痛、呕吐等表现，容易发生弥散性血管内凝血（DIC）、感染性休克，皮肤可出现出血点或大片 瘀斑 ，腔道中可出现活动性出血，并迅速出现呼吸与循环衰竭。此型患者常很快死亡，病死率几乎达100%。 炭疽败血症多继发于严重 皮肤炭疽 ，临床表现包括高热、寒战。
诊断
炭疽根据患者流行病学史、临床症状与体征、 实验室检查 等可怀疑该病，然后结合 病原学 或 血清 免疫学检查方可诊断。
流行病学史
患者生活在已证实存在炭疽的地区，或发病前14天内到达过该类地区；有病畜接触史或从事与动物及其产品接触的工作；食用过可疑病死动物的肉类或其制品；在可能被 炭疽杆菌 污染的地区从事耕耘或挖掘等操作，对炭疽的诊断有重要价值。
症状诊断
皮肤炭疽 具有一定特征性，如皮损中部有黑色焦痂，周围有小 水疱 及明显的非可凹陷性水肿，疼痛不明显，病损附近 淋巴结肿大 等，可考虑炭疽的可能。
肺炭疽 、肠炭疽及 脑膜炎 型炭疽较少见，临床表现与其他病原引起者相似，但在流行地区高危人群中，应考虑该病的可能。
检查项目
实验室检查
血常规
白细胞 计数 一般增高达（10~20）×10 9 /L，病情严重可达（60~80）×10 9 /L，中性粒细胞显著增多。
病原学检查
动物接种
取患者血液、脑脊液及各种分泌物接种于 小白鼠 或 豚鼠 等动物 皮下组织 ，24小时如果注射部位出现水肿、出血，即为阳性，动物大多于36~48小时内死亡，其血液和内脏内还可发现大量有 荚膜 的 炭疽杆菌 。
血清免疫学检查
可以用免疫荧光检测法检测炭疽杆菌的荚膜抗体，患者病期4~7日时阳性率可达68.2%，一周时大多可为阳性。荚膜抗体 滴度 随病后时间逐渐下降，9月后仅个别患者仍阳性，1年后抗体消失或仅呈低水平。
血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍以上有诊断意义，主要用于炭疽的回顾性诊断与 流行病学 调查。
细菌核酸检测
在正常的无菌标本（如血液、 脑脊液 ）涂片镜检中，未发现大量的均一的革兰阳性杆菌，而仅靠细菌分离培养才获得可疑的 炭疽杆菌 时，可采用PCR方法进行细菌 核酸 检测以帮助确诊。但目前炭疽杆菌核酸检测虽已广泛应用，却尚未进入诊断标准。
影像学检查
X线
肺炭疽 ，胸片可见纵膈增宽、肺部炎症、水肿、栓塞、 胸腔积液 等征象。
诊断依据
疑似诊断
具有典型的皮肤损害，或具有流行病学线索，具有任何一型炭疽的临床表现者。
临床诊断
疑似诊断病例基础上，皮肤损害分泌物或血液、 脑脊液 等标本中，通过 显微镜 检查找到大量两端平齐呈串联状排列的革兰阳性杆菌。
确定诊断
临床诊断病例基础上，经细菌涂片、细菌培养、动物接种、细菌免疫学检查等任何一项结果证实有 炭疽杆菌 感染者，可确定诊断。
鉴别诊断
皮肤炭疽
应与痈、 、 蜂窝织炎 及羌虫病等相鉴别。痈、疖、蜂窝织炎均有明显的疼痛，局部呈化脓性改变，但皮肤炭疽疼痛不明显，病灶处呈出血性坏死而非化脓；羌虫病的焦痂多在会阴、 肛门 、 腋窝 等皮肤潮湿及较隐蔽的部位，而皮肤炭疽多在皮肤裸露处。
肺炭疽
应与各种 肺炎 、肺鼠疫、肺大出 血型 钩端螺旋体病 等相鉴别。 肺炭疽 患者 病程 呈双相型，中毒症状很严重，肺部X线常表现为出血性肺炎、纵膈影增宽等征象，而其他肺部病变症状可不明显；肺鼠疫与肺炭疽临床表现相似，但通过 病原学 检查、 血清学 检查可 鉴别诊断 。
肠炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽
肠炭疽应与 急性胃肠炎 、出血 新生儿坏死性小肠结肠炎 等相鉴别，脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、 蛛网膜下腔出血 、败血症等相鉴别，鉴别主要依据 流行病学 史及病原学检查结果。
治疗
炭疽的治疗原则主要是严密隔离、对症支持治疗及积极抗菌治疗。
一般治疗和对症治疗
首先对患者进行严格隔离，对其分泌物、排泄物按 芽孢 消毒方法进行处理，同时对患者进行病情评估，根据具体病情采取血流 动力学 支持、机械通气、药物治疗等，具体如下：
病原治疗
苄青霉素 G为首选治疗药物，及时足量地给予是改善预后、获得根治的关键。
皮肤炭疽可口服给药，其他型炭疽一开始就应静脉给药，病情控制后可序贯口服给药。用药前应采集患者标本做细菌培养及进行药物敏感性试验，并及时根据试验结果调整抗菌药物。
皮肤炭疽 一般采用青霉素口服或肌注，疗程7~10天，对于恶性水肿应采取青霉素静滴。对青霉素过敏者，可选用 氧 沙星 、 环丙沙星 、多西环素等药物治疗。
肺炭疽 、重症肠炭疽、 脑膜炎 型炭疽及败血症型炭疽，应用大剂量 苄青霉素 或环丙沙星联合 头孢唑林 静滴，同时需要联用 庆大霉素 、阿米卡 星等 氨基 糖苷 类药物静滴，疗程一般为2~3周。其中 脑膜炎 患者应选择青霉素、 头孢曲松钠 、 左氧氟沙星 等能透过 血脑屏障 的药物。
免疫治疗
因抗生素只对 炭疽杆菌 有效，对炭疽毒素却没有效果，因此，对于毒血症严重者可加用抗炭疽 血清 中和毒素，用前须先做 皮试 。注意轻症患者不能使用此治疗方法。
预后
炭疽的预后因临床类型、诊断与治疗是否及时而不同，具体如下：
因此，早期诊断及恰当的治疗时提高生存率的关键。
预防
炭疽的预防策略主要包括管理传染源、切断传播途径和保护易感人群。
管理传染源
切断传播途径
保护易感人群
历史沿革
炭疽及炭疽杆菌发现史
现代医学界认为，1752年Maset和1769年Fewrnier是描述人畜炭疽病最早的人。而 中国 《蟠[pán]龙水长歌行（有序）》一文，记载了1680年至1682年（清康熙十九年至二十一年）在蟠龙水（即今 贵州 省 桐梓县 蟠龙乡 ）大疫的情形，据现代流行病学的理论可知，此场灾疫是炭疽病，这使人类历史中记载人兽炭疽病流行情况的历史提前了70年。
1863年，炭疽被微生物学家西米尔·达韦纳（Casimir Davaine）正式确立。
1877年， 炭疽杆菌 由著名微生物学家柯赫（Robert Koch）首次发现，这也是人类证实的第一个细菌 病原菌 。
炭疽命名史
19 世纪中叶，养殖场、毛纺厂、皮革厂的工人们常常会患上一种让皮肤溃烂变黑的病。因剪羊毛的工人们患病率最高，故该病被称之为“拣毛工病”。
炭疽的英文名称“anthrax”来自 古希腊 文“anthrakos”，经由拉丁文“anthrax”（痈、 ）转至中古英语“antrax”（恶性疖子）演化而来。患上炭疽的人，皮肤上会出现 斑疹 、 水疱 ，随病情进展，患病皮肤区域会扩大，病结成黑色（像煤炭一样）的结痂。1863年被Casimir Davaine首次正式命名为炭疽（anthrax）。
疫苗研究史
1881年，科学家 路易斯·巴斯德 （Louis Pasteur）开始致力于研究炭疽 疫苗 ，他对 绵羊 进行了炭疽 疫苗 注射，结果显示，所有注射疫苗的绵羊均没有患上炭疽，而其他没有注射疫苗的 对照组 绵羊全部死亡。
1937年，科学家马克斯·斯特恩（Max Sterne）成功研制出动物用炭疽减毒活疫苗，并广泛应用于动物身上，由此减少了人类炭疽病例。
1954年， 苏联 正式采用人用炭疽减毒活疫苗。
1962年， DONG 生产了皮上划痕人用炭疽活疫苗，该 疫苗 的动物效力试验结果显示，炭疽活疫苗保护力优于以保护性抗原为主要成分的其他类型 疫苗 。
1970年， 美国 批准了炭疽吸附疫苗。
1979年， 英国 批准使用的炭疽沉淀疫苗并沿用多年。
炭疽 吸附 疫苗 疫苗最初 免疫程序 为6针次皮下接种，2008年，根据免疫应答峰值非劣效性评价结果， 美国食品药品监督管理局 （ FDA ）批准免疫程序改为五针次肌内接种；2012年批准其初免程序为 0、1、6月的3针次；2015年，FDA批准了炭疽吸附疫苗用于暴露后预防，免疫程序为皮下 0、2、4 周接种 3 剂。
炭疽杆菌用作生物研制及恐怖袭击史
1979年， 苏联 的 斯维尔德洛夫斯克州 （一个军方生物研究机构），在制备精细研磨的分散型芽孢时，发生了炭疽芽孢泄漏事故，在6周内很多人员因吸入芽孢先后发生 肺炭疽 ，至少66人死亡。
2001年， 美国 “9．11”事件后的炭疽恐怖事件，是炭疽杆菌第一次被运用于恐怖袭击，这次事件引起了美国人民的极大恐慌，也使世界各国政府和研究人员进一步认识到了炭疽杆菌检验、预防、治疗研究的重要性。
流行病学
国际
炭疽散发于世界各地，尤其在 南美洲 、 亚洲 南部和中部以及 非洲 等牧区较为多见，呈地方性流行。因皮毛加工等集中 于城镇 ，使炭疽在城市暴发的可能性也增大。全年均有发病，常发生于夏、秋季节，但 肺炭疽 多见于冬、春季。
因 发达国家 广泛开展接种疫苗和动物类医疗工作，其动物和人类炭疽几乎消灭，但这种细菌已被用于 美国 的生物恐怖袭击。在发展中国家，炭疽仍在一定范围内流行，每年发病数约为1万~20万。
美国在20世纪初期年发病120余例，经控制后每年发病不足1例。
1979年至1985年间， 津巴布韦 是炭疽最大的爆发流行地，约有10万余例患者。
中国
中国多集中在西部地区，如 云南省 、 贵州省 、新疆、 广西壮族自治区 、 湖南省 、 西藏自治区 、 四川省 、 甘肃省 、 内蒙古自治区 、 青海省 等地。每年炭疽发病数波动在40~1000人。
20世纪前，炭疽在中国比较流行，解放后由于卫生防疫工作的积极开展，发病率极低。
公共卫生
炭疽是《 中华人民共和国传染病防治法 》中规定的 乙类传染病 ，其中 肺炭疽 要求按甲类感染病上报疫情。
社会影响
因炭疽 芽孢 在环境中抵抗力极强，在军事方面，常被用作生物战剂。 第二次世界大战 时，日军把感染了炭疽的马、骆驼等牲畜放出，让炭疽传播给中国的牲畜与人员。现在国际上恐怖活动是把炭疽粉末投放到对方大楼的通风装置中，以及邮寄炭疽粉给目标对象。
21世纪初，部队尚无炭疽疫情发生，但随着自然灾害、恐怖活动及突发事件等威胁因素的不断增多，部队在遂行多样化军事任务中面临炭疽袭击的危险也较多。
相关人物
罗伯特·柯赫（Robert Koch）
著名微生物学家 罗伯特· 柯赫（Robert Koch）于1877年证明了炭疽是由 炭疽杆菌 所致，这是人类证实的第一个细菌 病原菌 。此后，他又以同样的方法证明了 结核杆菌 是 肺结核病 的 病原菌 ，并提出了柯赫原则。1905年，柯赫荣获 诺贝尔医学奖 。
路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）
科学家路易斯·巴斯德（Louis Pasteur）于1881年开始致力于制造炭疽疫苗，将研制出的第一种炭疽疫苗对 绵羊 进行了注射，结果显示，所有注射疫苗的绵羊均没有患上炭疽，而其他没有注射疫苗的 对照组 绵羊全部死亡。
马克斯·斯特恩（Max Stern）
科学家马克斯·斯特恩（Max Stern）于1937年成功研制出动物用炭疽减毒活疫苗，并广泛应用于动物身上，由此减少了人类炭疽病例。