脑膜炎（英文：meningitis），是指蛛网膜下腔和脑膜的感染性炎症，可由病毒、细菌、原虫或真菌引起。 病原体 入侵后，引发脑膜及脑脊液（CSF）的炎症反应，导致颅内压升高、神经组织损伤。
脑膜炎的常见病因多由耳、鼻窦、 喉咙 等部位的细菌或病毒感染扩散所致；少数因 自体免疫性疾病 、抗癌药物、 梅毒 引发；其本身不传染，但部分致病菌（如细菌、病毒）可通过咳嗽、喷嚏、亲吻或共用餐具传播。 其通用症状表现为全身症状，如发热、头痛、恶心呕吐、食欲缺乏、嗜睡或 意识模糊 、对光敏感；神经系统症状，如颈部僵硬、面部麻木、抽搐、注意力难集中；部分患者有 皮疹 。同时，特定人群中婴儿的症状表现为高热、持续哭闹、反应迟钝、颈身僵硬、囟门隆起、喂养困难、烦躁；大于2岁儿童症状与成人相似。 脑膜炎的多发群体为婴幼儿、老年人、 免疫缺陷病 者（含 艾滋病 、器官移植受者、长期用 免疫抑制剂 者）、近期前往疾病流行区的旅行者、昆虫叮咬暴露者等。 若治疗延迟，脑膜炎可能引发严重并发症，一类是神经系统并发症（ 癫痫发作 、 脑损伤 、 中风 、听力丧失、 记忆障碍 、 学习障碍 、行走困难或瘫痪）；另一类则是全身并发症（肾功能衰竭、 感染性休克 、死亡）。 对于脑膜炎的检查诊断，先询病史（旅行、接触史等）并做体格检查；可借助实验室（脑脊液、血液等）和影像学（CT/MRI）检查。 但需与感染性、 非感染性神经系统及 自体免疫性疾病 等疾病鉴别，依症状和检查结果判断。
脑膜炎预防需多管齐下，日常需阻断传播（避免接触、消毒环境）、勤洗手、增强免疫力，孕妇注意饮食安全；接种 脑膜炎奈瑟菌 、肺炎球菌等疫苗是关键；密切接触者需服抗生素预防，蚊媒型脑膜炎需做好防蚊措施。 其预后受多因素影响，如新生儿感染 大肠杆菌 预后差； 儿童、老年人预后欠佳； 严重症状及脑脊液异常提示不良。 早期规范治疗可降低风险，反之易留后遗症。
类型
病因
感染性病因
细菌感染
肺炎 链球菌 ：引发肺炎球菌性脑膜炎，是最常见且严重的 细菌性脑膜炎 类型，可通过呼吸道传播，高发于儿童及免疫功能低下人群，常继发于肺炎、 中耳炎 等感染。
脑膜炎奈瑟菌 ：导致 脑膜炎球菌性脑膜炎 ，传染性强，主要通过飞沫传播，好发于婴幼儿、青少年（如大学生、新兵）及 免疫缺陷病 者。
单核细胞增生 斯特菌 ：通过污染食物（如未杀菌乳制品、熟食）传播，多见于老年人、孕妇、新生儿及免疫功能低下者。
大肠杆菌 ：常见于新生儿（通过产道感染）、老年人及接受过脑部手术或植入器械者。
结核分枝杆菌 ：由 肺结核 播散至脑膜引发，属于罕见类型，病程缓慢且预后较差。
流感嗜血杆菌 ：曾是儿童 细菌性脑膜炎 的主要病因，疫苗普及后发病率显著下降，目前多见于未接种疫苗的幼儿及托育机构儿童。
病毒感染
最为常见，多数预后良好，但部分病毒可导致严重症状。常见病毒包括：
肠病毒属 ：如 柯萨奇病毒 、埃可病毒，可引发无菌性脑膜炎，好发于儿童，常伴 手足口病 等症状。 经粪-口或呼吸道传播，全年散发，夏秋季高发。
疱疹病毒科 ：如单纯疱疹病毒（HSV）、水痘 - 带状疱疹 病毒（VZV），后者还可导致带状疱疹相关脑膜炎。
虫媒病毒 ：如 西尼罗河病毒 、 寨卡病毒病 ，通过蚊虫叮咬传播，可引发发热、头痛及神经系统症状。
其他病毒 ：包括 水痘 -带状疱疹病毒（引发水痘或带状疱疹后继发感染）、 流感病毒科 、 流行性腮腺炎病毒 、HIV、单纯疱疹病毒（尤其是HSV-2型，可通过产道感染新生儿）等。
真菌感染
多发生于免疫功能缺陷者（如 艾滋病 、器官移植受者），致病菌通常经呼吸道或消化道侵入：
新型隐球酵母 ：最常见致病真菌，存在于鸟类粪便及土壤中，主要感染免疫功能低下者（如艾滋病患者、器官移植受者），少数健康人亦可发病，病程迁延且易复发。
组织胞浆菌 ：多见于土壤中含鸟类或蝙蝠粪便的区域（如美国东部和中部）。
芽生菌 ：生存于潮湿土壤及腐叶中，常见于 美国中西部 、南部地区。
山谷热 ：分布于干燥土壤（如美国西南部、 墨西哥 ），可引发“Valley Fever”。
其他真菌 ：如 曲霉菌 、 念珠菌病 等，多见于长期使用 免疫抑制剂 或广谱抗生素的患者。
寄生虫感染
较为罕见，多因接触或摄入污染的食物、水源所致：
脑 囊虫病 ：由 链状带绦虫 美国白灯蛾 （囊尾蚴） 寄生 脑部引发，常见于卫生条件较差地区，通过摄入未煮熟的猪肉或虫卵污染的食物传播。
脑型 疟疾 ：由 疟原虫 感染脑部血管内皮细胞所致，多见于疟疾流行区（如非洲、东南亚）。
自由生活阿米巴 ：如 福氏耐格里变形虫 ，通过鼻腔侵入中枢神经系统，常见于接触被污染的淡水（如湖泊、池塘）后，病情进展迅速且死亡率极高。
非感染性病因
由非 病原体 因素直接或间接引发脑膜炎症，通常不具有传染性：
自体免疫性疾病 ： 如 红斑狼疮 、 结节病 等，可通过免疫反应引发脑膜炎症。
药物或 化学 因素： 某些抗生素（如 甲氧苄啶 磺胺甲 噁唑）、非甾体 抗炎药 药 、化疗药物等可能诱发 继发性粘连性蛛网膜炎 。
物理或创伤性因素： 头部外伤、颅脑手术、腰椎穿刺等操作可能导致脑膜直接损伤或感染风险增加。
肿瘤或 白血病 ： 癌 细胞 转移至脑膜（如 脑膜癌病 ）或白血病细胞浸润脑膜，可引起 癌性脑膜炎 。
流行病学
在流行病学的全球与地区分布方面， 细菌性脑膜炎 中，肺炎球菌性脑膜炎由肺炎链球菌引起，是全球最常见且严重的类型，好发于婴幼儿、老年人及HIV感染者等免疫功能低下人群，部分菌株感染可通过 新型冠状病毒疫苗 预防； 脑膜炎球菌性脑膜炎 由 脑膜炎奈瑟菌 引起，具高度传染性，主要经飞沫传播，婴幼儿、新兵、大学新生及 免疫缺陷病 者等为高危人群，病死率约10%-15%，幸存者中10%-15%遗留 脑损伤 等后遗症； 流感嗜血杆菌 性脑膜炎曾是儿童最常见类型，因HIB疫苗普及，美国病例大幅减少，但未接种疫苗儿童及托育机构儿童仍属高危。 病毒性脑膜炎 主要由 柯萨奇病毒 、 肠病毒属 等肠道病毒引起，通过粪-口或接触传播，全球广泛流行，儿童及青少年高发，通常呈 自限性疾病 。 真菌性脑膜炎 中， 新型隐球菌性脑膜炎 最常见， 病原体 存在于鸟类粪便及土壤中，主要见于 艾滋病 等 免疫缺陷病 人群，少数健康人亦可感染，复发率高达50%。 寄生昆虫 性脑膜炎中，绦虫感染（脑囊虫病）、 疟疾 等引起的脑膜炎多见于热带及亚热带地区，美国罕见；阿米巴性脑膜炎（如 福氏耐格里变形虫 ）与接触污染淡水有关，病情进展迅速且致死率极高。在传播途径与高危因素方面，细菌、病毒等传染性病因可通过唾液、鼻分泌物、粪便等传播，密切接触或同居者易感染，新生儿可通过产道感染 大肠杆菌 等 病原体 ； 自体免疫性疾病 、药物反应等非传染性病因可引发 继发性粘连性蛛网膜炎 ； 免疫缺陷病 者（如HIV/ 艾滋病 、器官移植受者、长期使用 免疫抑制剂 者）、未接种 新型冠状病毒疫苗 儿童、近期前往疾病流行区的旅行者、昆虫叮咬暴露者等特殊人群感染风险显著升高。
中国曾是 流行性脑膜炎 高发国家之一，曾先后多次出现全国性的流脑大流行，在20世纪70年代中国流脑发病率一度达到403/10万，病死率5.5%。1985年实施A群流脑疫苗普种措施后，流脑发病率逐年下降。1990年后发病率一直维持在1/10万以下，目前我国已成为流脑的低流行地区。但近年来，我国部分地区健康人群流脑带菌水平有所上升，在全国范围内流脑血清群分布呈现多元化，B群、不可分群等流脑病例较多，A群、C群流脑病例总体呈减少趋势，W135群、Y群流脑病例散发且呈增加趋势。
脑膜炎球菌性脑膜炎 至今仍是全球性疾病，世界各地都有发病。高发地区是非洲、 亚洲 和 南美洲 ，这些地区平均发病率为10/10万，在流行年代可能增加到500/10万。在非洲脑脊髓膜炎的流行，A群 脑膜炎奈瑟菌 仍是最常见的 病原菌 。此外，在巴西、 马里 、 尼日利亚 等地，C群脑膜炎球菌引起过大爆发。在 智利 、 古巴 、 挪威 等地，B群脑膜炎球菌也和一些爆发有联系，而且由这种血清群引起的病例最近几年在北美已明显增多。据 世界卫生组织 报告，近十年来各 大洲 发病率在10/10万~30/10万，美洲的发病率在2/10万~5/10万， 欧洲 、北美、大洋洲发病率较低，平均约1/10万， 亚洲 除中国外发病率也在1/10万~2/10万。
病理生理学
解剖与免疫基础
脑膜炎是脑膜（覆盖脑和脊髓的三层结缔组织，包括硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）的感染性或炎症性疾病。 病原体 入侵后，引发脑膜及脑脊液（CSF）的炎症反应，导致颅内压升高、神经组织损伤。
感染路径与炎症反应
病原体入侵途径
血行播散 ：最常见，如肺炎链球菌、 脑膜炎奈瑟菌 先引起 呼吸道感染 ，再通过血流扩散至脑膜。
直接扩散 ：邻近感染（如 中耳炎 、 鼻旁窦炎 ）或外伤、手术导致病原体直接侵入脑膜（如 大肠杆菌 性脑膜炎可因脑 植入物 或术后感染引发）。
神经周围扩散 ：少数情况（如 疱疹病毒科 ）通过神经通路（如三叉神经）侵入中枢神经系统。
炎症级联反应
病原体 激活免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞），释放 细胞因子 （如IL-1、TNF-α）和炎症介质，导致脑膜血管通透性增加， 血浆 蛋白及免疫细胞渗入脑脊液，引发化脓性炎症（ 细菌性脑膜炎 ）或淋巴细胞浸润（ 病毒性脑膜炎 ）。
炎症可导致脑脊液循环受阻，引发 脑积水 ； 血管炎 可致 缺血性脑血管病 、梗死或出血；脑组织水肿加剧颅内高压，压迫脑组织，严重时诱发 脑疝 。
宿主免疫状态的影响
免疫功能正常者以急性炎症为主， 免疫缺陷病 者（如 艾滋病 ）易发生机会性感染（如 隐球菌 、 结核分枝杆菌 ），炎症反应较弱但病程迁延。
组织损伤与后遗症
急性损伤
细菌毒素（如内毒素）及炎症介质直接损伤 神经元 、胶质细胞，导致意识障碍、 癫痫发作 。
慢性后遗症
神经结构损伤： 如听神经损伤致耳聋、脑实质损伤致运动障碍或认知缺陷。
脑脊液循环障碍： 炎症粘连可阻塞脑脊液通路，引发交通性或非交通性 脑积水 。
血管损伤： 血管炎 可致脑动脉狭窄、闭塞，诱发卒中（如 结核性脑膜炎 常见）。
临床表现
症状
脑膜炎症状可在数小时至数天内出现，成人、婴儿及儿童的表现存在差异，具体如下：
成人及2岁以上儿童
全身症状 ：发热、头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、口渴感下降。
神经系统症状 ：颈部僵硬（无法将下巴抵至胸部）、 意识模糊 、注意力难以集中、嗜睡或难以唤醒、抽搐、面部麻木。
其他症状 ：对光线敏感、出现 皮疹 （详情见下文 “皮疹特点”）。
婴儿（<2岁）
可出现持续哭闹且抱哄时哭声加剧、过度嗜睡或反应迟钝、颈部或身体僵硬、囟门隆起、喂养困难及烦躁不安等特有症状。
皮疹特点
为 脑膜炎奈瑟菌 感染典型表现：初期为“瘀点样皮疹”，表现为皮肤上细小的红色针尖样斑点，可能出现在衣物压迫部位，如腰带处；进展期发展为“紫癜样皮疹”，呈现红色或紫色的斑块，类似瘀伤；而特殊情况为深色皮肤人群较难发现皮疹，可检查 手掌 、脚底、腹部、口腔黏膜、眼睑内侧等肤色较浅的部位。用透明玻璃杯按压 皮疹 ，若皮疹不褪色（非充血性皮疹），提示病情严重，需立即就医。需注意的是，部分脑膜炎患者可能不会出现皮疹。
并发症
若治疗延迟，脑膜炎可能引发严重并发症，具体如下：
神经系统并发症 ： 癫痫发作 、 脑损伤 、 中风 、听力丧失、 记忆障碍 、 学习障碍 、行走困难或瘫痪。
全身并发症 ：肾功能衰竭、 感染性休克 、死亡（尤其多见于 阿米巴虫 性脑膜炎，由 福氏耐格里变形虫 引起，病情凶险，死亡率高）。
检查诊断
初步评估
病史询问 ：近期旅行史、昆虫接触史、感染患者接触史、疫苗接种情况等。
体格检查 ：评估神经系统功能（如意识状态、反射、协调能力）。
辅助检查
实验室检查
1.急性期周围血常规： 白细胞 计数 明显增高，以中性粒细胞为主，可出现不成熟细胞。
2.脑脊液压力增高，外观浑浊、脓样，白细胞计数在（1~10)×10 9 /L，少数病例更高，以中性粒细胞为主，可占白细胞总数的90%以上。有时脓细胞集积呈块状物，此时涂片及致病菌培养多呈阳性。偶有首次腰穿正常，数小时后复查变为脓性。蛋白升高，可达1.0g/L以上。糖含量降低，可低于0.5mmol/L以下。 氯化物 含量亦降低。
3.细菌抗原测定：常用的方法有聚合酶链反应（PCR)、对流免疫电泳法（CIE)、乳胶凝集试验（LPA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫法（RIA）等。
4.其他选择性的检查项目包括：血常规、血 电解质 、血糖、尿素氮、尿常规。
其他辅助检查
1.X线检查
2.CT、MRI检查
病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑室扩大、脑沟变窄、脑肿胀、脑移位等异常表现。并可发现室管膜炎、硬膜下积液及局限性 脑脓肿 。增强MRI扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MRI扫描时能显示脑膜渗出和皮质反应。采取合适的技术条件，能显示静脉闭塞和相应部位的梗死。
鉴别诊断
与其他感染性疾病
与 病毒性脑膜炎 的鉴别 ： 结核性脑膜炎 （TBM）与病毒性脑膜炎（VM）鉴别较难。TBM患者往往年龄更大，症状持续时间更长， 血清钠 更低，脑脊液（CSF）葡萄糖更低，CSF蛋白和CSF Ada 更高。机器学习算法中，人工神经网络（ANN）结合ImperativeImputer进行矩阵完成的受试者工作特征曲线下面积（AUC）最高，可达0.85（95%置信区间0.79-0.89），且ANN模型诊断性能优于非专家临床医生。同时，结核性脑膜炎患者CSF-ADA水平高于 病毒性脑膜炎 患者，CSF-LDH和蛋白水平在 细菌性脑膜炎 患者中高于结核性和病毒性脑膜炎患者，CSF-葡萄糖在细菌性脑膜炎患者中低于结核性脑膜炎患者，而病毒性脑膜炎患者的CSF-葡萄糖水平正常。
与细菌性脑膜炎的鉴别 ：脑脊液肿瘤坏死因子α（TNF-α） 检测对鉴别细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎有较高价值。Meta分析显示，其合并敏感度为0.80（95%CI为0.76, 0.83），合并特异度为0.92（95%CI为0.89, 0.94），合并阳性 似然 比为7.55（95% CI为5.26, 10.83），合并阴性似然比为0.26（95%CI为0.21, 0.32），合并诊断比值比为38.52（95%CI为23.08, 64.29），综合受试者工作特征（SROC）曲线下面积（AUC）为0.9174（SE=0.0182）。通过临床表现及 辅助检查 建立的 鉴别诊断 评分模型中，进入模型的指标包括CSF糖/血糖＜0.5、颅外 结核 、 脑积水 、CSF 细胞 数＞37.5×10⁶/L、发病天数＞13d、 结核分枝杆菌 特异性抗原阳性等，评分≮8分结核脑可能性大。另外，在儿童患者中， 降钙素原 （PCT）对鉴别脑膜炎有显著效果，可用于早期临床诊断。在不依赖腰椎穿刺结果时，基于优势的粗糙集方法（DRSA）分析得出，C-反应蛋白（CRP）水平≥85mg/l 或年龄＜2个月与 细菌性脑膜炎 相关，CRP水平≤60mg/l且降钙素原水平＜0.5ng/ml，或CRP水平≤84mg/l且存在呕吐与 病毒性脑膜炎 相关。
与非感染性神经系统疾病
与脑肿瘤的鉴别 ：脑肿瘤患者也可能出现头痛、呕吐等症状，与脑膜炎相似。但脑肿瘤起病相对较缓，症状逐渐加重，多无发热等感染表现。影像学检查如头颅CT、MRI可发现肿瘤占位性病变，而脑膜炎在影像学上多表现为脑膜强化等非占位性改变。此外，脑脊液检查中，脑肿瘤患者脑脊液蛋白可能升高，但一般无明显 白细胞增多 及糖、 氯化物 的特异性改变，而脑膜炎患者脑脊液白细胞、糖、氯化物等常有典型变化。
与 脑血管病 的鉴别 ：部分脑血管病如 蛛网膜下腔出血 ，可突发剧烈头痛、呕吐，易与脑膜炎混淆。但蛛网膜下腔出血多有明确的诱因，如剧烈运动、情绪激动等，起病急骤，常伴有意识障碍、肢体 偏瘫 等神经系统定位体征。头颅CT可发现脑池、蛛网膜下腔高密度影，而脑膜炎患者头颅CT一般无此表现。脑脊液检查中，蛛网膜下腔出血患者脑脊液呈均匀血性，而脑膜炎患者脑脊液以 白细胞增多 等炎性改变为主。
与自身免疫性疾病
与 红斑狼疮 脑病的鉴别 ：系统性红斑狼疮（SLE）患者可出现神经精神症状，累及脑膜时类似脑膜炎。但 SLE 患者多有全身多系统受累表现，如面部红斑、关节疼痛、蛋白尿等。 实验室检查 可见抗核抗体（ANA）、 抗双链dna抗体 等自身抗体阳性，补体降低，而脑膜炎患者一般无这些自身抗体异常。脑脊液检查中，SLE脑病患者脑脊液 白细胞 可轻度增多，蛋白升高，但糖和 氯化物 多正常，与细菌性、 结核性脑膜炎 的脑脊液改变不同。
与 自身免疫性脑炎 的鉴别 ：自身免疫性脑炎患者也可出现头痛、发热、精神行为异常等症状，与脑膜炎有重叠。但自身免疫性脑炎常有特定的自身抗体，如抗N- 甲基 D- 天门冬氨酸 受体（NMDAR）抗体、抗富 亮氨酸 胶质瘤失活蛋白1（LGI1）抗体等阳性。其症状除了精神症状外，还可伴有 癫痫发作 、运动障碍等。而脑膜炎患者一般无这些特异性自身抗体，且症状以脑膜刺激征为主。
与其他罕见疾病
某些罕见遗传疾病可表现为脑膜炎或 脑炎 症状，如自身炎症性疾病包括冷吡啉相关周期性综合征、 家族性地中海热 、肿瘤坏死因子受体相关周期性综合征等，以及其他遗传疾病如补体因子I缺乏、 磷脂酰肌醇 聚糖锚生物合成T类突变、 神经元 核内包涵体病等。这些疾病的诊断需要详细的家族史询问、 基因检测 等手段来明确，与常见感染性脑膜炎在病因、发病机制及治疗上均有很大差异。
治疗
综述
脑膜炎的治疗方式取决于脑膜炎类型：如 细菌性脑膜炎 ，需立即使用抗生素治疗，医生可能先使用广谱抗生素，待通过腰椎穿刺明确致病菌后，再换用针对性药物。可能同时使用皮质类固醇减轻炎症。 病毒性脑膜炎 通常可自行痊愈，医生可能建议卧床休息、多喝水，服用非处方止痛药缓解发热或疼痛。若由 疱疹 、流感等病毒引起，可能需服用抗病毒药物。 真菌性脑膜炎 需用抗真菌药物治疗。若出现脱水或严重症状，可能需要住院治疗。
细菌性脑膜炎：紧急抗菌与综合干预
抗生素治疗
关键原则
细菌性脑膜炎 病情进展迅速，尽早使用能透过血脑屏障的抗生素是治疗的关键。这是因为血脑屏障的存在使得许多药物难以进入脑脊液，而早期有效的抗生素治疗可显著降低死亡率与神经损伤风险。如未及时治疗，重症病例可能迅速致死，幸存者也易出现神经系统后遗症。
常用药物
肺炎球菌性脑膜炎： 首选 第三代头孢菌素 （如 头孢曲松钠 ），因其对肺炎球菌有良好的抗菌活性且能较好透过血脑屏障。当存在耐药风险时，需联合 万古霉素 。
脑膜炎球菌性脑膜炎 ： 苄青霉素 G或头孢曲松为一线药物，密切接触者需预防性服用抗生素（如 利福平 ）。
单核细胞增生李斯特氏菌 性脑膜炎： 采用 氨苄西林 联合庆大霉素治疗。
疗程
治疗疗程通常为10-14天，但严重病例可能需延长至3周以上。治疗过程中需依据脑脊液检查结果，如脑脊液中细菌培养、细胞 计数 、生化指标等，动态调整治疗方案，确保彻底清除 病原菌 ，防止复发。
辅助治疗
糖皮质激素 ：使用糖皮质激素如泼尼松或地塞米松，可有效减轻脑水肿与炎症反应。炎症反应过度会导致脑组织 肿胀 ，引发颅内压升高，进而损伤神经组织。糖皮质激素通过抑制炎症介质的释放，降低听力丧失及 脑损伤 风险。
对症支持 ：控制高热可采用物理降温或药物降温，如 对乙酰氨基酚 等。 惊厥 发作会进一步加重脑损伤，选用 苯妥英 等抗癫痫药物及时控制惊厥。同时，维持 水电解质 平衡，保证机体正常代谢。对于病情严重、出现呼吸功能障碍或休克的患者，需及时进行呼吸支持或抗休克治疗。
并发症处理
细菌性脑膜炎 可引发 脑积水 、硬膜下积液、癫痫等后遗症。需密切监测患者症状与体征，通过影像学检查如头颅CT、MRI等明确诊断。部分患者如出现 梗阻性脑积水 ，可能需手术干预，如脑室引流术，以缓解颅内压升高，改善神经功能。
病毒性脑膜炎：对症护理与免疫调节
一般治疗
病毒性脑膜炎多呈 自限性疾病 ，多数患者2-4周内可自愈。治疗以支持疗法为主，包括保证患者充分休息，减少体力消耗。通过补液纠正脱水与 电解质紊乱 ，维持内环境稳定。使用退热药物如 对乙酰氨基酚 缓解发热症状，减轻患者不适。对于头痛患者，适当给予镇痛药物。
特殊病原体处理
由单纯疱疹病毒（HSV）或水痘 - 带状疱疹病毒（VZV）引起的病毒性脑膜炎，需尽早使用 核苷类 抗病毒药物，如 阿昔洛韦 、 更昔洛韦 。这些药物可抑制病毒 DNA 合成，阻止病毒复制。对于 HIV 相关脑膜炎，需及时启动抗 逆转录病毒 治疗（ART），通过抑制 HIV 病毒复制，控制病情进展，减少神经系统损害。
真菌性脑膜炎：长程抗真菌与免疫支持
抗真菌药物
以 隐球菌 性脑膜炎为例，治疗分阶段进行。诱导期使用两性霉素 B 联合 氟胞嘧啶 ，持续 2 周。两性霉素 B 可破坏真菌细胞膜的通透性，氟胞嘧啶则干扰真菌 核酸 合成，两者联合具有协同抗菌作用。巩固期采用 氟康唑 单药治疗 8 周，氟康唑具有较好的脑脊液穿透性。维持期需长期服用氟康唑（6 - 12 个月），直至脑脊液培养阴性，以彻底清除真菌，防止复发。对于其他真菌类型，根据 病原体 选择 伏立康唑 、 伊曲康唑 等。由于抗真菌药物疗程长，且部分药物有肝肾功能损害等不良反应，治疗过程中需密切监测肝肾功能。
免疫调节
免疫缺陷病 患者是 真菌性脑膜炎 的高危人群。对于此类患者，需积极纠正基础疾病，如停用 免疫抑制剂 ，对于HIV感染患者，规范进行抗病毒治疗，提高机体免疫力。必要时可使用 免疫增强剂 ，增强机体对真菌的抵抗力。
寄生虫性脑膜炎：病原清除与对症治疗
囊虫病 ：治疗首选阿苯达唑或 吡喹酮 杀虫脒 治疗，这两种药物可破坏囊尾蚴的结构与功能，达到杀虫目的。同时，辅以糖皮质激素减轻炎症反应，因为虫体死亡后会引发机体强烈的炎症反应。若出现 梗阻性脑积水 ，手术摘除虫体是解除梗阻、缓解颅内压的重要手段。
阿米巴性脑膜炎 ：阿米巴性脑膜炎病情凶险，使用两性霉素 B 或 米替福新 治疗，但预后极差，死亡率超过90%。这主要是由于 阿米巴虫 对脑组织的破坏迅速且严重，目前治疗手段有限，早期诊断与治疗尤为关键。
非感染性脑膜炎：病因治疗与对症管理
非感染性脑膜炎由自身免疫疾病或药物等非感染因素引发，治疗首先需停用可疑药物、去除病因。可使用免疫抑制剂控制炎症、调节免疫，如甲氨蝶呤通过抑制 嘌呤 嘧啶 合成、JAK/STAT 通路等多途径抗炎；糖皮质激素常与其他免疫抑制剂联用。治疗中需加强免疫学检查，如抗 神经元 抗体、 细胞因子 等指标检测，以精准诊断病情，同时关注不同免疫抑制剂疗效差异，制定个体化方案。
预防
通过科学有效的预防措施，能够显著降低脑膜炎的发生风险，具体可从日常防护、疫苗接种等多方面入手：
日常防护措施
阻断传播途径 ：脑膜炎致病 病原体 （如细菌、病毒）可通过呼吸道飞沫（咳嗽、打喷嚏）、密切接触（亲吻）或间接接触（共用牙刷、餐具）传播。日常生活中应避免与感染者密切接触，咳嗽或打喷嚏时使用纸巾遮掩口鼻，用过的纸巾需妥善丢弃，并及时洗手；同时避免共用个人物品，不共用餐食饮料，减少病原体传播机会。
保持个人卫生 ：勤洗手是预防脑膜炎的重要措施之一，需使用肥皂或洗手液，在流动水下彻底冲洗，尤其是在进食前后、如厕后、接触公共场所物品后。对于儿童，应从小培养良好的卫生习惯，降低 病原体 经手传播的风险。
提升机体免疫力 ：健康的生活方式有助于增强机体免疫力，从而降低感染风险。日常需保持均衡饮食，确保摄入充足的 蛋白质 、 维生素 和矿物质；坚持适度运动，如每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动；保证充足睡眠，成年人每天睡眠7-9小时，儿童及青少年根据年龄保证相应时长睡眠。
特殊人群防护 ：孕妇属于脑膜炎的高危人群，尤其需注意饮食安全，应食用彻底煮熟的食物，避免食用未经巴氏杀菌的乳制品，以及 生食 或未煮熟的肉类、鱼类和蛋类，防止感染 斯特菌 等可引发脑膜炎的 病原体 。
疫苗接种预防
接种疫苗是预防脑膜炎，特别是 细菌性脑膜炎 的有效手段。按免疫规划及时接种，尤其高危人群（如儿童、免疫力低下者）需重点防护。 目前针对脑膜炎的疫苗主要包括：
脑膜炎球菌疫苗
MenACWY疫苗： 可预防A、C、W、Y群 脑膜炎奈瑟菌 感染， 美国疾病控制与预防中心 （CDC）建议11或12岁青少年接种首剂，16岁时加强接种；此外，高风险成人（如前往脑膜炎高发地区的旅行者、军事基地人员）也需接种。
MenB 疫苗： 主要预防B群脑膜炎奈瑟菌，推荐10岁及以上高风险儿童接种，如存在补体系统缺陷、解剖或功能性无脾等情况的儿童。
MenABCWY 疫苗： 为MenACWY与MenB疫苗的联合制剂，适用于需同时预防多种血清群 脑膜炎奈瑟菌 感染，且符合两种 新型冠状病毒疫苗 接种指征的人群。
其他相关疫苗
肺炎球菌疫苗可预防肺炎链球菌感染，Hib疫苗能预防 流感嗜血杆菌 感染，这两种细菌均是引发 细菌性脑膜炎 的常见 病原体 ； 卡介苗 （BCG）可预防 结核病 ，而 结核分枝杆菌 感染也是慢性脑膜炎的病因之一，但由于卡介苗在预防成人结核病方面效果有限，在美国等部分国家较少使用。
密接者预防
与细菌性脑膜炎确诊患者有密切接触（如共同生活、工作、学习）者，需在医生指导下服用抗生素（持续数日），以降低感染概率。
虫媒传播防护
针对蚊媒感染型脑膜炎，为减少被感染蚊虫叮咬的风险，需采取 “避、遮、驱、防” 四原则：
预后
综述
抗生素应用前，脑膜炎发病率和死亡率很高，肺炎链球菌或 流感嗜血杆菌 所致脑膜炎死亡率近100%， 脑膜炎奈瑟菌 性脑膜炎死亡率超75%，肺炎链球菌性脑膜炎死亡率较高（20%-30%）。 细菌性脑膜炎 可致儿童死亡或严重后遗症（运动、听力、语言发育迟滞），还可引发卒中（肺炎链球菌所致中更常见）、脑静脉窦血栓形成（儿童B组 链球菌感染 时）等并发症，影响神经功能，导致 癫痫发作 。
影响因素
病原菌
不同病原菌导致的脑膜炎预后不同。如 新生儿化脓性脑膜炎 病原学以G-菌为主， 大肠杆菌 感染率高且预后差。 在社区获得性脑膜炎患者中，肺炎链球菌引起的脑膜炎病情较重，病死率较高；而 斯特菌 感染常与免疫功能低下有关，预后也相对较差。
年龄
年龄是重要影响因素。儿童尤其是婴幼儿，由于神经系统发育不完善，患脑膜炎后预后较差。例如儿童 结核性脑膜炎 ，年龄较小的患儿远期预后不良风险更高。 老年人因免疫力下降，感染脑膜炎后也易出现不良预后。
临床表现
惊厥 、意识障碍、肢体瘫痪等严重临床表现提示预后不佳。如结核性脑膜炎患者，出现肢体瘫痪、惊厥等症状，预后不良的比例较高。 在一项对结核性脑膜炎患者的研究中，有惊厥症状的患者与无惊厥症状患者相比，预后存在明显差异。
炎症指标
脑脊液中 白细胞 计数 、蛋白含量、葡萄糖水平等炎症指标对预后有重要意义。如新生儿 细菌性脑膜炎 ，脑脊液葡萄糖水平＜1mmol/L、蛋白水平＞2g/L是预后不良的独立危险因素。 脑脊液中 乳酸脱氢酶 （LDH）水平升高，也与 结核性脑膜炎 远期预后不良相关。
治疗时机与方案
早期诊断和治疗对改善预后至关重要。如儿童结核性脑膜炎（TBM）早期可能与细菌性脑膜炎相似，由于起病亚急性，早期症状易被忽视，导致病情恶化和延迟就诊。
预后特点
细菌性脑膜炎
儿童细菌性脑膜炎虽发病率下降，但病死率和致残率高，约1/3-1/2随访患儿留有永久性神经系统后遗症。 成人 细菌性脑膜炎 ，3个月死亡率可达14.8%，且高龄、神经系统并发症、初始格拉斯哥昏迷量表评分≤8与不良预后显著相关。 新生儿化脓性脑膜炎 治愈比例约65.7%， 大肠杆菌 感染者预后相对更差。
结核性脑膜炎
死亡率约20-41%，临床因素如 癫痫发作 和局灶性神经功能缺损影响预后，其中局灶性神经功能缺损是不良预后因素，而癫痫发作是较好预后因素。 儿童结核性脑膜炎临床分期为Ⅲ期、脑脊液LDH≥103U/L是远期预后不良的独立危险因素。
隐球菌性脑膜炎
该病常进行性加重，预后不良，死亡率较高。若能早期诊断，积极应用抗真菌药物治疗， 尚能存活，未经治疗者常在数月内死亡。经过治疗的患者也可见神经系统并发症和后遗症，病情可在数年内反复缓解和加重。