英文名称：Phosphatidylinositol，简称： PI。
PI主要由两部分组成的，一是磷酸1,2-二脂 甘油，二是 肌醇 ( inositol )。它在 细胞 中对于细胞形态、代谢调控、信号传导和细胞的各种生理功能起着非常重要的作用。
基本特性
英文名称：Phosphatidylinositol
化学 途径
是G蛋白偶联受体的信号 转导 通路中的一种途径， 在信号通路中胞外 信号分子 与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的 磷脂酶 C （PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2） 水解 成1，4，5- 肌醇三磷酸 （ IP3 ）和二 酰基甘油 （DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”（Double Messenger System）。
IP3与 内质网 上的IP3 配体 门 钙通道 结合，开启钙通道，使胞内 ca(clo)2 +浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋 白。用Ca2+载体 离子霉素 （ionomycin）处理 细胞 会产生类似的结果。
DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的 蛋白激酶 C（Protein 激酶 C，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞 溶质 中，当细胞接受刺激，产生 IP3 ，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化，PKC可以使 蛋白质 的 丝氨酸 / Thr 残基 磷酸化 使不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、 肌肉收缩 、 细胞增殖 和分化等。DG的作用可用佛波醇 （phorbol ester）模拟。
生理作用
DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为 磷脂酸 ，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG 酯酶 水解 成单酯酰 丙三醇 。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由 磷脂 酶催化质膜上的磷脂酰 胆碱 断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。
首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的 磷脂酶 C (PLC)分子丁链上的 酪氨酸 残基 发生 磷酸化 。磷酸化的PLC—γ发挥酶活性，使 底物 二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2) 水解 成两个成分： 肌醇三磷酸 ( IP3 )和 二酰甘油 ( DAG )。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的 钙通道 使 ca(clo)2 +进入细胞内，同时开启细胞内钙池( 内质网 )增加Ca2+—的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+含量的上升，激活一种称为 钙调蛋白 (camodulin)的Ca2+结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致钙调 磷酸酶 的激活。
激活信号
抗原激活信号 转导 磷脂酰肌醇途径的启动
钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，与胞膜内侧相联的DAG则直接激活PKC。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的 转录因子 NF—AT和NF—cB。因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径。和PKC介导的途径。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG，这就放大了传人的抗原识别信号．并保证其转导的有效性。
分子信号
ca(clo)2 +活化各种Ca2+结合蛋白引起 细胞 反应，钙调素（ 钙调蛋白 ，CaM）由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性 激酶 （CaM-Kinase）。细胞对 Ca2 +的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。如：在哺乳类脑 神经元 突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。该蛋白发生 点突变 的 小鼠 表现出明显的记忆无能。
IP3信号的终止是通过 去磷酸化 形成IP2，或被磷酸化形成IP4。 ca(clo)2 +由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出 细胞 ，或由 内质网 膜上的钙泵抽进内质网。