低钾血症（hypokalemia）是指血钾浓度＜3.5mmol/L的钾代谢紊乱 的一种病理生理状态 ，是临床常见的 电解质紊乱 之一 。正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L，钾的主要作用是维持 细胞 的 新陈代谢 ，调节 渗透压 与酸碱平衡、保持神经肌肉的 应激性 和心肌的正常功能。引起低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失。临床表现为 肌无力 ，肢体 软瘫 、恶心、呕吐、厌食、腹胀、萎靡不振、反应迟钝等症状 。
本病一般通过临床症状，结合血清钾测定可作出诊断， 心电图 检查有助于诊断 。治疗上根据低钾血症的严重程度进行适当的补钾 ，同时需要积极治疗原发病，给予富含钾的食物 。
分类
低钾血症根据血钾减少严重程度分类 。
低钾血症根据低钾的原因分类 。
病因和发病机制
引起低钾血症的原因很多，主要原因是体内总钾量丢失 。
缺钾性低钾血症
表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低 。
摄入钾不足
长期 禁食 （如消化道梗阻、 昏迷 、手术后较长时间禁食 ）、偏食、厌食，每日钾的摄入量＜3g，并持续2周以上 ，在静脉补液中又未同时补钾或补钾不够，才可发生低钾血症 。
排出钾过多
这是低钾血症最常见的原因，常见于下列情况 ：
经胃肠失钾：这是小儿失钾最重要的原因 ，主要见于严重呕吐、 腹泻 、胃肠减压及 肠瘘 等。发生机制是：消化液含钾量较 血浆 高，故消化液丧失必然丢失大量钾；消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起 醛固酮 分泌增加使肾排钾增多 。
（2）经肾脏失钾：这是成人失钾最重要的原因 。肾脏疾病合并内分泌疾病和药物应用导致尿钾排出增多，引发低钾血症 。
肾脏疾病（如急性肾功能衰竭、 梗阻性肾病 解除后利尿、肾小管酸中毒、失钾性肾病、Liddle综合征等） 导致肾小管钾重吸收能力受损，尿钾排出增多 。
内分泌疾病（如原发性或继发性 醛固酮增多症 、 库欣综合征 、异源性 促肾上腺皮质激素 综合征等） 肾上腺皮质激素 水平升高，增加了肾小管钾离子分泌 。
利尿药（排钾性利尿药如 塞米、氢氯噻 、 依他尼酸 、乙 唑胺等，渗透性利尿药如 甘露醇 、山梨醇、高渗糖液等） ，使肾小管尿钾排泄增多而引发低钾血症 。
补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排出增多 。
镁缺失，可使肾小管上皮细胞Na + -K + -ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多 。
其他原因所致的失钾
如大面积烧伤、放腹腔积液、腹腔引流、 透析 、高温环境中进行重体力劳动等 均可导致过量钾的丢失。
转移性低钾血症
细胞 外K + 大量向细胞内转移时，可发生低钾血症 。见于：
稀释性低钾血症
细胞外液 水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和 水中毒 ，或过多过快补液而未及时补钾时 。
流行病学
在总体人群和 慢性肾脏病 患者中低钾血症的患病率差异不大，约1%～3%。但在不同阶段慢性肾脏病患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中慢性肾脏病4期患病率约5.6%，终末期肾病 血液透析 患者的患病率约2%、中国 腹膜透析 患者低钾血症的患病率为20.3%～27.9% 。
慢性肾脏病患者低钾血症的发生与不良预后密切相关。与 慢性肾脏病 血钾正常的人群相比，合并有低钾血症的患者死亡风险增加205%，主要心血管不良事件发生风险增加89%。在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%， 心血管疾病 死亡风险增加49% 。
在职业分布方面，低钾血症患者以工人为主，多从事五金、塑胶、印刷、纺织等行业，工作环境差，通风不良，温度高，作业时间长，劳动强度较大，钾流失程度高 。
病理生理学
低钾血症时，机体功能代谢变化因个体不同有很大的差异，主要取决于血钾浓度降低的速度和程度及伴随的缺钾严重程度，表现为 膜电位 异常引发的一系列障碍、 细胞 代谢障碍引发的损害及酸碱平衡异常 。
与膜电位异常相关的障碍
静息电位 和 动作电位 都与钾平衡有密切关系，低钾血症导致膜电位异常引起的损害特别体现在可兴奋组织：神经肌肉和心肌，主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变 。
与细胞代谢障碍有关的损害
钾是细胞内的主要 阳离子 ，与细胞代谢密切相关。因此，体内缺钾可引起细胞结构和功能的不同程度损害，比较典型的表现在骨骼肌和肾脏 。
对酸碱平衡的影响
低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是： 内环境 K + 浓度减少，此时细胞内液K + 外出，而细胞外液H + 内移，引起细胞外 液碱 中毒；肾小管上皮细胞内K + 浓度降低，H + 浓度增高，造成肾小管K + -Na + 交换减弱而H + -Na + 交换加强，尿排K + 减少，排H + 增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性 。
临床表现
临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和 细胞 内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型者的症状轻或无症状 ，血清钾＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死 。
主要症状
缺钾性低钾血症
骨骼肌表现
消化系统表现
缺钾可引起肠蠕动减弱或消失 ，轻者可有食欲减退 、恶心、呕吐、便秘等，重者肠黏膜下组织水肿 。
中枢神经系统表现
萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍 、倦怠、神志不清、 嗜睡 、 昏迷 等 。
循环系统表现
低血钾时一般为心肌 兴奋性 增强 。早期出现心动过速，可有房性、 室性期前收缩 。严重者可出现房室阻滞 ，更严重者可因心室扑动、心室颤动、 心脏骤停 或休克而猝死 。
泌尿系统表现
长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降 ，出现 口渴 、多饮和夜尿多。进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等 。
酸碱平衡紊乱表现
低血钾可导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿 。
转移性低钾血症
又称为 周期性麻痹 。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性 五软 或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；重者累及颈部以上部位和膈肌 。
稀释性低钾血症
主要见于水过多或 水中毒 时 。
诊断
一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，特异的 心电图 表现有助于诊断 。
实验室检查
鉴别诊断
Liddle综合征
治疗
补钾量
参照血清钾水平，大致估计补钾量：
补钾种类
饮食补钾
食物中的肉类、青菜、水果、 豆类 含钾量高 ，慢性轻型者的症状轻或无症状，只要能正常进食，机体就不会缺钾 。
药物补钾
补钾方法
注意事项
补钾时须检查肾功能和尿量 ，必须在尿量达30ml/h以上时，方考虑补钾 ，否则应慎重补钾以免引发 高钾血症 。
静脉滴注的 氯化钾 浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉 痉挛 、 静脉炎 和 血栓形成 。
忌滴注速度过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停 。
钾进入 细胞 内的速度很慢，约15小时才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长。所以纠正缺钾需历时数天，勿操之过急或中途停止补给 。
钾同时有 低钙血症 时，应注意补钙 。
补钾过程中需密切观察患者的 精神状态 、 肌张力 、腱反射、胃肠道功能等变化，动态观察血清钾浓度。快速补钾或补钾量大时应行心电监护 ，以免发生 高钾血症 。因 小肠 处于高钾状态可引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症 。
预防
积极治疗原发病，给予富含钾的食物（肉类、青菜、水果、 豆类 含钾量高） 。
预后
低钾血症的预后与轻重程度相关。一般饮食含钾都比较丰富，慢性轻型者的症状轻或无症状，只要能正常进食，机体就不会缺钾 。急性而迅速发生的重型者症状往往很重 ，可出现 嗜睡 、神志不清、 昏迷 等，甚至致命 。