碱基切除修复（Base excision repair，BER）是一种存在于细菌、 古菌 与 真核生物 中的 细胞 机制，用于修复受损 脱氧核糖核酸 。它主要针对大小较小、对DNA双股 尾旋 结构影响较小的损伤，如去胺、被 基化或氧化的 碱基 。这些损伤包括8- 羟基 鸟嘌呤（8-oxoG）、7- 甲基 鸟苷 、 黄嘌呤 与 尿嘧啶 等。而对于大小较大、影响DNA结构较大的损伤，如 紫外线 造成的 胸腺嘧啶二聚体 ，则由 核苷酸切除修复 （NER）途径修补。
内容介绍
碱基切除修复的过程首先由DNA 糖基 酶移除损伤的碱基，形成AP位点。AP 核酸 内切酶 随后将此位点的 磷酸二酯键 切除，造成 脱氧核糖核酸 单股断裂。DNA聚合酶接着合成缺失的碱基，可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补，这称为短补丁修复（short-patch BER）。也可能合成2-10个 核苷酸 以取代下游的若干的核 酸，由Flap核酸内切酶将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补，这称为长补丁修复（long-patch BER）。两种途径的选择由DNA损伤种类、 细胞周期 、 细胞分化 状态与物种种类等因素决定。
一类DNA糖苷水解酶一般只对应于某一特定的类型的损伤，如 尿嘧啶 糖苷水解酶就特异性识别DNA中 胞嘧啶 自发脱氨形成的尿 ，而不会水解 核糖核酸 分子中尿嘧啶上的N-β- 糖苷 。DNA分子中一旦产生了AP位点，AP核酸内切酶就会把受损 核苷酸 的糖苷-磷酸键切开，并移去包括AP位点核苷酸在内的小片段DNA，由DNA 聚合酶 Ⅰ合成新的片断，最终由DNA连接酶把两者连成新的被修复的DNA链。
脱氧核糖核酸 糖基 酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外，BER途径的缺失与数种癌症有关，表明这一修复机制在维持 基因组 稳定性和防止癌症发生中扮演着重要角色。