银屑病(俗称“牛皮癣”，英文：psoriasis) ，是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病 。银屑病的确切病因尚不清楚，种族、地理位置、环境、外伤、感染、药物、饮酒、吸烟、精神创伤等内外环境因素均可诱发银屑病，典型 临床表现 为 鳞屑 性红斑或斑块，局限或广泛分布，无传染性，治疗困难，常罹患终身。银屑病可以合并其他系统异常，如伴内脏及关节损害 。
银屑病 临床 上常分为寻常型、关节病型、 脓疱 型及 红皮病 型，其中寻常型占99%以上，其他类型多由 寻常型银屑病 转化而来 。 诊断 主要依据 皮疹 特点，同时还要结合病史资料，包括发病情况、演变及消长规律、伴随症状、治疗反应等，既往史和家族史具有重要参考价值，必要时还须借助皮肤镜、影像技术等 辅助检查 帮助确诊 。该病的治疗只能起到改善症状的作用，尚不能抑制复发，临床常用药物包括外用药物、系统药物、 生物制剂 等，如维A酸类药物、 糖皮质激素 、 甲氨蝶呤 及 来氟米特 等药物，除药物外， 光化学 疗法等物理治疗方法及中医治疗也可一定程度上改善症状。
银屑病 病程 长、易复发，可发生于 任何年龄 ，男女患病率相近，约2/3的患者在40岁以前发病，大部分患者冬重夏轻 。与欧美等国家1%～3%的患病率相比， 中国 银屑病的患病率较低，约为0.47%(2012年)，患病人群北方多于南方 。
临床分型
根据临床特征分类
银屑病临床上常分为寻常型、关节病型、 脓疱 型及 红皮病 型，其中寻常型占99%以上，其他类型多由 寻常型银屑病 转化而来 。
寻常型
寻常型银屑病 分为点滴状和斑块状银屑病 。斑块状银屑病约占银屑病的 80%～90%，是银屑病最常见的表现形式 。点滴状银屑病多发生于30岁以下的个体，发疹前2～3周多有 乙型溶血性链球菌 引起的上呼吸道感染病史 ，全身泛发小丘疹、 斑丘疹 以及 鳞屑 。
关节病型
关节型银屑病又被称为 银屑病关节炎 ，除皮损外可出现关节病变，通常将 关节病型银屑病 分为五类：对称性多关节型、 非对称 性少关节型或单关节型、远端指间关节型、 脊柱 关节病型、残毁型，不同类型间可相互转化，可合并存在 。
脓疱型
脓疱型银屑病可分为泛发性和局限性两型 。泛发性脓疱型银屑病有5个临床类型，急性泛发性脓疱型银屑病、 妊娠期 泛发性脓疱型银屑病、婴幼儿脓疱型银屑病、环状脓疱性银屑病及泛发性脓疱型银屑病的局限型。急性泛发性脓疱型银屑病又称von Zumbusch型，是一种少见的重度银屑病，是由遗传与环境因素共同诱发的、活跃的、不稳定的疾病状态，可由急性感染、治疗不当等因素诱发。成人泛发性 脓疱 型银屑病发病前多数有 寻常型银屑病 病史，而儿童泛发性脓疱型银屑病发病前多无寻常型银屑病病史 。局限性 脓疱 型银屑病通常局限于 手掌 及足 ，伴或不伴有经典的斑块状皮损。 连续性肢端皮炎 和掌跖脓疱病是局限性脓疱型银屑病的两个特殊类型 。
红皮病型
红皮病型银屑病 是一种少见的重症银屑病，多由银屑病在急性期某些因素刺激或治疗不当诱发 。
根据发病部位分类
头皮银屑病
银屑病患者中有45%~80%的患者有头皮受累表现，是银屑病典型的首发部位。可单独见于头皮，亦可与身体其他部位的损害并存。 70%的患者伴有不同程度的瘙痒表现。
甲银屑病
银屑病患者中约有50%的患者伴有甲损害的情况，其中关节型银屑病患者中这个比例更高，可达70%。甲银屑病会导致明显的疼痛，影响患者的工作及生活。
生殖器部位银屑病
银屑病患者中约有38%的患者有 女性外生殖器 受累的表现。生殖器银屑病可单独发病，但多数情况下伴有其他部位的皮肤损害。女性生殖器银屑病的皮损多呈对称型，男性生殖器银屑病最常累及龟头。
反向银屑病
主要发生在体表褶皱处，如 腋窝 、腹股沟、生殖器、臀沟、 乳房 下等部位。
根据发病人群分类
儿童银屑病
儿童斑块状银屑病与成人相比皮损小、 鳞屑 薄、斑块薄；而点滴状银屑病和反向银屑病较成人多见。多见头皮受累表现，是皮损最初累及的部位，2岁以内的患儿常累及尿布区。
孕妇银屑病
合并 妊娠 的银屑病患者中约有55%的病例病情会有所改善，其中妊娠晚期改善最为明显，这与雌孕激素水平同时升高有关。 妊娠期 泛发性 型银屑病是一种特殊类型的银屑病，病情较重，可危及母亲及胎儿的生命。
老年人银屑病
老年银屑病患者易伴发器官的进行性功能障碍。
病因
银屑病的确切病因及发病机制尚未完全清楚，一般认为银屑病是遗传因素与环境因素相互作用导致，外伤、感染、药物、饮酒、吸烟、精神创伤等内外环境因素均可诱发具有遗传易感性的患者发生银屑病。
免疫因素
寻常型银屑病 皮损处淋巴 细胞 、 单核细胞 浸润明显，尤其是T淋巴细胞和树突状细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明 免疫系统 参与了该病的发生和发展。Th1 细胞因子 (IFN-γ和IL-2)、天然 免疫细胞 因子(IL-1、IL-6和TNF-α)以及Th17细胞因子(IL-17、IL-22、IL-23等)可刺激 角质形成细胞 增殖，后者释放 血管内皮生长因子 、bFGF、 血管生成素 等促进真皮血管新生，促发并参与银屑病的发展。
遗传因素
流行病学 资料、人类 白细胞 抗原分析（HLA分析）和全 基因组 关联研究均支持银屑病的遗传倾向 。临床流行病学研究发现：有相当数量的患者具有家族聚集性；单卵双生儿的银屑病患病一致率高于双卵双生儿；具有家族史阳性的患者发病率明显增高，国外报告约为30%，中国报告约11%~22%。 单卵双生和双卵双生双胞胎之间发病率一致。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6 位点 与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全 基因组 扫描或GWAS已经确定的银屑病易感基因位点有PSORS1-9、IL-12B、IL-23R、LCE3B/3C/3D、ZNF313、IL-23A、ERAP1、TNFAIP3、TRAF3IP2、NFKBIA、PTP N22 等 。
环境因素
仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发及加重银屑病中起重要作用 。可促发或加重银屑病的因素有感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、 妊娠 、肥胖、 酗酒 、吸烟和某些药物作用等，其中感染是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性 史，给予抗生素治疗后病情常好转，HIV感染也可加重银屑病 。
流行病学
1984年，中国在全国范围内进行了一次包括所有年龄组的自然人群的银屑病流行调查，此次共对23个省、市、自治区的49个调查点的资料进行统计，调查人口共5742066人，其中银屑病患者9582人，患病率为1.67‰。以此数据对全国总患病率进行推算：南方银屑病患病率为1.53‰、北方城市为2.27‰、南方农村为0.78‰、北方农村为1.76‰。
与欧美等国家1%～3%的患病率相比，中国银屑病的患病率较低，约为0.47%(2012年)，北方多于南方 。银屑病患病率在中国各地有一定差异，2008年中国6省市银屑病流行病学调查结果为0.47% ，2017 年西南4省市银屑病流行病学调查结果为 0.5% 。 美国 银屑病患病率0.5%～3.15%， 欧洲 为0.75%～2.9% 。银屑病可发生于任何年龄，男女患病率相近，约2/3的患者在40岁以前发病，大部分患者冬重夏轻 。 银屑病关节炎 在中国银屑病患者中的发生率为 0.69%～5.8% ，与其他 亚洲 国家类似（1%～9%），但低于欧美国家（10%～48%） 。
病理生理学
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮 基底层 角质形成细胞 增殖加速，有丝分裂周期缩短为37. 5个小时，表皮更替时间缩短为3~4天。因此， 寻常型银屑病 表现为角化过度伴角化不全，角化不全区可见 Munro 微脓肿， 颗粒层 明显减少或消失， 棘层 增厚，表皮突整齐向下延伸，真皮 乳头 上方棘层变薄 ， 毛细血管扩张症 、延伸并迂曲，周围可见 淋巴细胞 、中性粒细胞等浸润。 红皮病型银屑病 主要为真皮浅层血管扩张充血更明显，余与寻常型银屑病相似。 脓疱 型银屑病表现为 Kogoj微脓肿。
临床表现
寻常型银屑病
分期
寻常型银屑病 (Psoriasis Vulgaris)根据病情发展可分为进行期、静止期和退行期。
寻常型银屑病 根据皮损的不同可分为点滴状和斑块状银屑病。
斑块状银屑病
约占银屑病的 80%～90%，是银屑病最常见的表现形式 。初起皮损为红色丘疹或 斑丘疹 ，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，可呈多种形态(如点滴状、斑块状、 钱币 状、地图状、蛎壳状等)，上覆厚层银白色 鳞屑 ，若刮除最上层的银白色鳞屑，可观察到鳞屑呈层状特点，犹如在轻刮蜡滴(蜡滴现象)。刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜(薄膜现象)，剥去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，后者由真皮 乳头 顶部迂曲扩张的 毛细血管 被刮破所致。蜡滴现象、薄膜现象与点状出血现象对银屑病有诊断价值。皮损可发生于全身各处，以四肢伸面，特别是肘部、膝部和 尾部最为常见，常呈对称性。不同部位的皮损表现有所差异，面部皮损多为点滴状浸润性红斑、 丘疹 或 脂溢性皮炎 样改变；头皮皮损 鳞屑 较厚，常超出发际，头发呈束状(束状发)；腋下、 乳房 和腹股沟等皱褶部位常由于多汗和摩擦，导致皮损鳞屑减少并可出现糜烂、渗出及裂隙；少数损害可发生在唇、颊黏膜和龟头等处，颊黏膜损害为灰白色环状斑，龟头损害为境界清楚的 栗色 斑块；甲受累多表现为“ 顶针 状”凹陷。患者可有不同程度的不自觉瘙痒。
寻常型斑块状银屑病根据病情发展可分为三期：①进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损炎症明显，周围可有红晕， 鳞屑 厚积；在此期间，如针刺、搔抓、手术等损伤正常皮肤后，可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应或Kobner现象;②静止期：皮损稳定，炎症较轻， 鳞屑 较多，无新皮损出现，旧疹也不见消退；③退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着斑。
点滴状银屑病
多发生于30岁以下的个体，发疹前2～3周有 乙型溶血性链球菌 引起的上呼吸道感染病史 。起病急骤，数天可泛发全身，皮损为0.3～0.5cm大小的 丘疹 、 斑丘疹 ，色泽 潮红 ，覆以少许 鱼鳞病 ，痒感程度不等，经适当治疗可在数周内消退，少数患者可转化为慢性病程 。点滴状银屑病可能是银屑病的首发表现，也可能是斑块状银屑病的急性加重 。
关节病型银屑病
关节病型银屑病 (英文：psoriasis arthropathica)，又称 银屑病关节炎 ，除皮损外可出现关节病变，多数病例关节症状继发于皮损后出现，但也有少数病例关节症状先于皮损出现，或与皮损同时发生 。关节损害可轻可重，且与皮损无直接 相关性 。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，指、趾小关节、脊椎及骶髂关节 。可表现为关节 肿胀 、疼痛，活动受限，严重时出现关节畸形，呈进行性发展，但类 风湿 因子常阴性，X线示 软骨 消失、 骨质疏松 、关节腔狭窄伴不同程度的关节侵蚀和 软组织 肿胀 。甲改变是 银屑病关节炎 的典型特征，常表现为点状凹陷、甲剥离、甲下角化过度等，点状凹陷是关节病型银屑病远端指间关节受累的特征性表现 。
通常将关节病型银屑病分为五类：对称性多关节型、 非对称 性少关节型或单关节型、远端指间关节型、 脊柱 关节病型、残毁型，不同类型间可相互转化，合并存在。
对称性多关节型
病变以近端指（趾）间关节为主，也可累及远端指（趾）间关节及大关节如腕、肘、膝和 踝关节 等 。
非对称性少关节型或单关节型
多数为此类型，单个关节或少数关节受累，可以累及远端或近端指（趾）间关节等小关节，伴有指（趾）端 滑膜炎 和 腱鞘炎 ，受累指（趾）可呈现典型的 腊肠 指（趾）；也可累及膝、 、 、腕等大关节，通常分布不对称，随着 病程 进展也可发展为对称性多关节受累 。
远端指间关节型
病变累及远端指间关节，通常伴有甲损害 。
脊柱关节病型
多发于男性，以 脊柱 和骶髂关节病变为主，影像学表现为韧带骨赘形成，严重时脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄甚至融合 。
残毁型
是 银屑病关节炎 的严重类型。多累及指（趾）、掌、 跖骨 等，受累骨可发生骨溶解，关节强直、畸形，常伴发热、骶髂 关节炎 等 。
红皮病型银屑病
红皮病型银屑病 (英文：psoriasis erythrodermic)是一种少见的重症银屑病，多由银屑病在急性期某些因素刺激或治疗不当诱发，少数由银屑病急性加重演变而来 。临床表现为全身皮肤弥漫性 潮红 、浸润 肿胀 并伴有大量糠状 鳞屑 ，其间可有片状正常皮肤(皮岛)，可伴有全身症状如发热、浅表 淋巴结肿大 等全身症状。 病程 较长，易复发 。
脓疱型银屑病
脓疱型银屑病(英文：psoriasis pustulosa)，分为泛发性和局限性两型 。
泛发性脓疱型银屑病（GPP）
包括急性GPP、 妊娠期 GPP、婴幼儿脓疱型银屑病、环状脓疱性银屑病及GPP的局限型5个临床类型。急性GPP又称von Zumbusch型，是一种少见的重度银屑病，是由遗传与环境因素共同诱发的、活跃的、不稳定的疾病状态，可由急性感染、治疗不当等因素诱发。成人GPP发病前多数有 寻常型银屑病 病史，而儿童GPP发病前多无寻常型银屑病病史 。临床表现为在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅在性无菌性小 脓疱 ，常密集分布，可融合形成片状脓湖，皮损可迅速发展至全身，伴有 肿胀 和疼痛感 。常伴全身症状，寒战和高热，呈 弛张热 型 。患者可有沟状舌，指、趾甲可肥厚浑浊。一般1～2周后脓疱干燥结痂，病情自然缓解，但可反复呈 周期性 发作；患者也可因继发感染，全身衰竭而死亡 。
局限性脓疱型银屑病
通常局限于 手掌 及足跖，伴或不伴有经典的斑块状皮损。 连续性肢端皮炎 和掌跖 脓疱 病是局限性脓疱型银屑病的两个特殊类型 。
连续性肢端皮炎
这是局限性 脓疱 型银屑病的一种少见类型。临床上可发生在手指端或脚趾。脓疱消退之后可见到 鳞屑 和痂皮，甲床也可有脓疱( 甲板 之下的区域)，甲板有脱落的可能 。
掌跖脓疱病
皮损局限于手掌及足跖，对称分布，掌部好发于大小 鱼际 ，可扩展到掌心、手背和手指，跖部好发于跖中部及内侧 。皮损为成批发生在红斑基础上的小 脓疱 ，1～2周后脓疱破裂、结痂、脱屑，新脓疱又可在鳞屑下出现，时轻时重，经久不愈。甲常受累，可有点状凹陷、横沟、纵嵴、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓等 。
并发症
除了皮肤症状外，中重度银屑病患者可合并其他相关疾病如代谢综合征、 心血管疾病 等 。
高血压
银屑病或严重银屑病更容易发生严重 高血压 及难以控制的 高血压 ；严重银屑病合并高血压可以加重心血管疾病风险，使用高血压药物控制血压可以降低心血管事件的风险。对于40岁以上银屑病患者，高血压危险明显增加，需每年筛查 。
心血管疾病
研究发现，银屑病患者冠状动脉疾病 、 心肌梗死 发病率明显升高，同时证明心肌梗死及心血管疾病危险因素（如 糖尿病 、高血压、 高血脂 和抽烟等）与银屑病相关。其他风险因素如肥胖、吸烟、 血脂 、 高血压 、年龄、糖尿病和 胰岛素 抵抗、高同形 半胱氨酸 血症、 抑郁症 的发生高于普通人群或其他皮肤疾病患者 。
肥胖
肥胖或超重的银屑病患者发生代谢综合征或 心血管疾病 的风险明显增加，也是心血管疾病、代谢综合征发生的危险因素 。在银屑病患者中肥胖的发病率更高，特别是重度银屑病 。
代谢综合征
是一组代谢紊乱如中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗和 血脂异常 同时出现的综合征，其他心血管疾病危险因素通常伴随代谢综合征同时发生，包括凝血增加倾向、微量蛋白尿、高尿酸血症、血液中的炎症标志物增加（如C反应蛋白或IL⁃6），未来出现心血管疾病的风险将成倍增加。研究发现，代谢综合征在成人及早发银屑病人群中的发病都更高 。
其他
银屑病与精神情绪障碍（如 抑郁症 ）、 皮肤肿瘤 （如接受PUVA治疗患者 鳞状细胞癌 的风险 ）、 自身免疫性 疾病、抽烟、嗜酒、其他（如口腔黏膜及 下颌关节、 牙周炎 、阻塞性睡眠呼吸暂停 、 慢性阻塞性肺病 、 骨质疏松症 、 帕金森病 、乳糜泻、勃起功能障碍等）及严重感染的风险亦存在相关性 。
检查诊断
诊断原则
诊断主要依据 皮疹 特点，同时还要结合病史资料，包括发病情况、演变及消长规律、伴随症状、治疗反应等，既往史和家族史具有重要参考价值，必要时还须借助皮肤镜、影像技术等 辅助检查 帮助确诊，皮肤组织病理表现对于银屑病确诊有重要的诊断价值 。
检查项目
组织病理学检查
可见角化过度或角化不全，在疾病早期皮损中角质层内或 角质 层下可见由中性粒细胞构成的Munro微脓肿。 颗粒层 可变薄或消失， 棘层 增厚，表皮突延长，其末端常较宽，可与临近的表皮嵴相结合。表皮内一般无海绵形成，但在真皮 乳头 顶部的棘层可见明显的 细胞 间水肿。真皮乳头上延成杵状，其顶端棘层变薄，该处常无颗粒层细胞。真皮乳头部血管扭曲扩张，管壁轻度增厚，血管周围可见组织细胞、 淋巴细胞 、中性粒细胞。
皮肤镜检查
可见红色背景上 均匀分布 的点状血管，并可见白色 鳞屑 。不同的放大 倍数 下可见不同的血管模式，如发卡状血管、环状血管或球状血管，其中发卡状血管和环状血管是银屑病皮损的特异性血管，因真皮乳头上方 棘层 变薄，当皮肤镜与扩张血管存在夹角时，表现为环状血管或发卡状血管，角度垂直时，表现为点状或球状血管 。
皮肤共聚焦显微镜检查（英文缩写：RCM）
角化过度、角化不全表现为 角质 层内折光不均匀的颗粒，分布较均匀。Munro 微脓肿表现为角质层分叶核炎症 细胞 浸润，动态扫描时具有闪烁感或流动感，该结构对银屑病的诊断具有较高的特异性及敏感性，且角化不全、Munro 微脓肿是银屑病的客观诊断指征。银屑病样增生表现为紧挨的 环形 表皮突包绕真皮 乳头 ，大小较均一，分布较密集，真皮乳头内 毛细血管 扭曲扩张，血管数目增多（1个视野内至少2个真皮乳头均可见2个以上血管有诊断意义） 。
皮肤B超检查
银屑病斑块皮损的高频超声图像显示出三层结构，①对应角质层局部过度角化和角化不全的高 回声 带；②对应延长的表皮突和真皮乳头水肿改变的低回声带；③对应真皮网状层改变显示高回声带。银屑病的严重程度与表皮突和真皮乳头之间的低回声带相关。银屑病皮损高频 超声检测 图像无显著特异性，暂不作为银屑病的直接诊断及分期手段，临床上主要用于疗效评价 。
诊断指标
严重程度分级
在诊断治疗前，需评估银屑病的严重程度，临床通用的评分量表包括：PASI 、PGA 、患者对病情整体评估（视觉模拟评估VAS ） 、甲银屑病严重程度指数（NAPSI） 、DLQI 、 银屑病关节炎 生存质量量表（PsAQoL） 等。
临床上简单界定银屑病严重程度的方法称为10分制规则，体表受累面积（BSA ）≥ 10%（10只 手掌 的面积），或银屑病面积与严重程度指数 （PASI ）≥ 10，或 皮肤病 生活质量指数（DLQI ） ≥ 10 即为重度银屑病 。
鉴别诊断
银屑病应与下列疾病进行鉴别：
脂溢性皮炎
与头皮银屑病鉴别，皮损为边缘不清的红斑，上覆细小的黄色油腻 鳞屑 ，毛发可稀疏、变细、脱落，但无束状发。
头癣
与头皮银屑病鉴别，皮损上覆灰白色糠状鳞屑，有断发及 脱发 ，易查到真菌，多见于儿童。
二期梅毒疹
有不洁 性交 和硬下宿史，典型皮损为掌跖部铜红色、浸润性 斑疹 或 斑 丘疹 ， 梅毒 血清 反应阳性。
扁平苔藓
皮损为多角形扁平紫红色 丘疹 ，可融合成 鳞屑 性斑块，黏膜常受累， 病程 慢性。
慢性湿疹
多发生于小腿、 前臂 伸侧及骶尾部的肥厚性银屑病皮损进行鉴别 。 湿疹 往往有剧烈瘙痒，皮肤呈浸润肥厚、 苔藓 样变。
治疗
治疗目的：控制及稳定病情，减缓发展进程，减轻红斑、 鳞屑 、斑块增厚等皮损加重及瘙痒等症状，尽量避免复发及诱发加重的因素，减少治疗的近期与远期不良反应，控制与银屑病相关的并发症，提高患者生活质量。
银屑病的治疗只能达到近期疗效，不能防止复发 。治疗中禁用刺激性强的外用药，以及可导致严重不良反应的药物(如系统使用 糖皮质激素 、 免疫抑制剂 等)，以免使病情加重或向其他类型转化。针对不同病因、类型、病期给予相应治疗，同时辅以心理治疗，避免上呼吸道感染、劳累、精神紧张等诱发或加重因素。
外用药物治疗
外用药物是治疗银屑病的首选治疗方法，适合绝大数的银屑病患者。
系统治疗
（1） 肿瘤坏死因子 α抑制剂：即TNF-α抑制剂，包含依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗。
（2） 白 细胞 介素12/23抑制剂：即IL-12/23抑制剂，包含乌司奴单抗、古塞奇尤单抗。
（3） 白细胞 介素17A抑制剂，即IL-17A抑制剂，包含司库奇尤单抗、依奇珠单抗。
物理治疗
如 光化学 疗法(PUVA)、UVB光疗(特别是窄波UVB)、浴疗等均可应用。
中医治疗
根据中医辨证，给予清热凉血、凉血活血、 活血化瘀 等中药。
洗浴疗法
洗浴疗法包括温泉浴、 日光浴 、 海水浴 、沙浴。
温泉浴：利用含有矿物质的温泉水，通过全身或局部浸浴、擦浴及淋浴等方式，使机体接受温泉的水温度、压力、化学成分等各种 理化 因素刺激，从而起到治疗银屑病的目的。
日光浴：包括全身和局部日光浴。全身日光浴时要不断翻转身体，使全身各部分充分接受日光照射。局部日光浴则用布单遮挡某些部位而进行日光浴。
海水浴：指在天然海水中浸泡、冲洗。若配合日光浴或沙浴对银屑病康复可起到很好的辅助作用。
沙浴：即以沙子作为媒介，通过沙子的温热刺激与沙子重量对人体表皮产生压力性机械作用来达到治疗银屑病的一种自然疗法。沙浴既可在自然沙滩进行，也可在室内人造沙滩上实施。根据部位可分为全身和局部沙浴，严重器质性病变患者、妇女 经期 或孕期、老弱幼者，急性炎症、有出血倾向者均不宜沙浴[。
心理治疗
银屑病也是一种心身性疾病，心理因素在银屑病的诱发、发展及治疗中具有重要作用。主要分为以下四部分，①健康宣教：加强患者对于疾病本身的认识，指导患者规范、合理用药，加强与患者家属的沟通；②护理服务：优化 医患关系 ，融入人文关怀，操作规范，协助患者服药擦药；③特定心理行为干预：根据患者的具体情况进行针对性的心理疏导及行为干预，包括放松训练（心情放松法、腹式呼吸、音乐疗法及肌肉放松法）、集体心理干预及 生物反馈 疗法；④系统性心理行为干预：通过医护人员的语言、表情、姿势、行为及气质等来影响和改善患者的情绪，解除其顾虑和烦恼，从而增强战胜疾病的意志和信心，达到早日康复的目的。
皮肤护理治疗
银屑病皮肤护理治疗主要包括：皮肤清洁、保湿、外用药物治疗护理、皮肤封湿包护理和光疗后皮肤护理。
皮肤清洁护理：头皮银屑病除需要勤清洗，剪短发外，可先使用适合于头皮的“糖皮质激素类搽剂”，一般 1～2 周明显改善，以后停用或减少使用次数，改用或联合使用非糖皮质激素类搽剂。
皮肤保湿护理：浴后即用，光疗后即用。一般每日1次，对特别干燥的皮肤可以每日2次。
皮肤封包护理：体表治疗区域对涂敷药物的患处表面进行封闭式包裹（皮肤屏障修护剂），增加局部药物吸收，增强药物疗效。
皮肤湿包护理：采用纱布 敷料 、双层绷带或棉质衣裤覆盖于治疗区域，内层为湿性敷料，外层为干性敷料。干性 外层 可以减少湿性内层的水分蒸发，延长内层的保湿和镇静作用。
光疗皮肤护理：光疗前应仔细了解患者目前的用药，包括中药及保健品，排查有无光敏感药物，光疗前不宜涂抹任何外用药或保湿剂，以便光疗发挥最大效应；光疗中做好眼睛、面部等自我防护，男性应保护生殖器。光疗后立即使用皮肤皮肤屏障修护剂，减轻 紫外线 对皮肤屏障的损伤。
预防
精神心理因素、感染、物理创伤、治疗不当、不良生活习惯等都有可能加重或导致银屑病复发，因此预防也应因人而异，根据病因而异。
预后
银屑病是一种常见 皮炎 ， 病程 长、易复发，其初发时常表现为寻常型，病情较轻，反复发作后，部分患者皮损逐渐加重，演变为 红皮病 型、泛发性 脓疱 型等严重型，甚至危及生命。
历史
史书记载
《 外科大成 》首次提出了“白 ”的病名， 中医学 文献记载还有“松皮癣”“干癣”“疕风”“白壳疮”等病名。 隋朝 《诸病源候论·干癣候》说：“干癣，但有匡郭，皮枯索痒，搔之白屑出是也。”描述了银屑病白屑层起的症状，并认为“皆是风湿邪气，客于 理，复值寒湿，与血气相搏而生”。所述的干癣与银屑病的临床表现相似，并认为该病的发生是内因与外因结合引起的。又如 清代 《外科大成·白疕》说：“白疕，肤如痒 ，色白而痒，搔起白皮，俗称蛇风，由 风邪 客于皮肤血燥不能荣养所致”。清代《医宗金鉴·外科心法要诀》所描述的与《 外科大成 》基本相同，其提出的方药今天临床仍时有应用。如其注说：“此证俗名蛇风。生于皮肤,形如痒疥，色白而痒，搔起白皮，由风邪客于皮肤，血燥不能荣养所致。初服防风通圣散，次服 搜风顺气丸 ，以猪脂、 苦杏仁 等份共捣，绢包擦之俱效。”
银屑病与光疗
紫外线 治疗 皮肤病 的历史源远流长。1924年Goeckerman采用中波紫外线（UVB)和煤焦油联合治疗银屑病疗效确切；1974年PUVA方法用于治疗银肩病、白癌风等皮肤病；1988年CathyGreen等首次应用窄波中波紫外线（NBUVB)治疗银屑病；自1997年以来，308m准分子 激光 开始临床治疗银屑病，选择性作用于病变皮肤，具有高效安全的特点。Parrish和Jae nike 实验发现波长在300～313nm的UVB治疗银屑病最有效，建立在此理论基础上的窄波 中波 紫外线 （311nm）疗法治疗银屑病取得了比传统疗法更为优越的疗效。
研究进展
有研究发现，约有41%的银屑病患者伴有瘙痒症状，其中85%为重度瘙痒。
研究认为，银屑病瘙痒的机制与神经、免疫、血管等系统相关，具体如下：
1. 神经系统
（1）外周神经系统： 神经肽 及其受体、皮肤神经纤维密度、瞬时受体 电位 离子通以及 内源性阿片肽 系统的不平衡表达以及神经- 免疫- 皮肤 稳态 等。
（2） 中枢神经系统 ：辅助运动区、运动前皮层、初级 运动皮层 和中 扣带皮层 等与运动控制和行动动机有关的大脑祛 及参与奖励系统的尾状核会因银屑病瘙痒患者搔刮而激活。
2. 免疫系统
（1） 免疫细胞 ：肥大细胞、T细胞。
（2） 细胞因子 ：IL-17A、IL-23、IL-31、 肿瘤坏死因子 等。
（3）Janus激酶信号 转导 和 转录激活因子 通路。
3.血管系统
血管内皮生长因子 、内皮-白细胞粘附分子-1等。
2025年7月22日， 丽珠集团 宣布，公司1类创新生物药LZM012用于中重度斑块型银屑病治疗的Ⅲ期临床试验成功达到主要研究终点。该Ⅲ期临床研究直接采用头对头研究设计，对标全球IL-17A靶点标杆药物、 诺华集团 的“王牌产品”司库奇尤单抗（商品名：可善挺）。丽珠集团公告显示，该Ⅲ期临床研究是一项在中重度斑块型银屑病患者中开展的多中心、随机、双盲、阳性对照（可善挺）的临床试验，主要终点设置为12周PASI100[即第12周时达到银屑病面积与严重程度指数100的受试者比例（PASI 100应答率）]。