百日咳杆菌为卵圆形短小杆菌，大小为0.5～1.5×0.2～0.5um，属鲍特氏菌属 博德特氏菌属 )，无鞭毛、 芽孢 。革兰氏染色阴性。用 甲苯胺蓝 染色可见两极异染颗粒。专性需氧，初次分离培养时营养要求较高，需用马铃薯血液 丙三醇 琼脂 培养基 （即鲍～金氏培养基）才能生长。经37℃2～3天培养后，可见细小、圆形、光滑、凸起、银灰色、不透明的 菌落 ，周围有模糊的 溶血性贫血 环。液体培养呈均匀混浊生长，并有少量粘性沉淀。
简介
百日咳杆菌
百日咳 杆菌（Bordetella pertussis）是人类百日咳的 病原菌 。
生物学性状
生化反应弱，一般不发酵 糖类 ，但分解 蔗糖 和 乳糖 ，产酸不产气，不产生 硫化氢 和 吲哚 ， 过氧化氢酶 试验阳性。
本菌常发生光滑型到粗糙的相变异：Ⅰ相为光滑型，菌落光滑，有 荚膜 ， 毒力 强；Ⅳ相为粗糙型，菌落粗糙，无荚膜，无毒力。Ⅱ、Ⅲ相为过渡相。一般在疾病急性期分离的细菌为Ⅰ相，疾病晚期和多次传代培养可出现Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ相的变异。发生这种变异时，细菌形态、 菌落 、溶血性、抗原结构和致病力等均出现变异。
百日咳杆菌含有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的荚膜（K）抗原。前者为鲍特氏菌属共同抗原，后者仅存于百日咳杆菌。
本菌抵抗力弱。56℃30分钟、日光照射1小时可致死亡。对多粘菌素、 氯霉素 、 红霉素 、氨 苄青霉素 等敏感，对青霉素不敏感。
致病性与免疫性
与致病性有关的物质除 荚膜 、 细胞壁 脂多糖 外，尚有多种 生物学 活性因子。 百日咳 外毒素 是主要的致病因子，能诱发机体的持久免疫力，并有多种生物活性，如提高 小鼠 对 组织胺 、5～ 羟 色胺和敏感性，促进 白细胞增多 ，抑制 巨噬细胞 功能，损伤 呼吸道 纤毛上皮细胞导致阵发性 肌肉痉挛 咳嗽等。细菌破裂后还能在 宿主 细胞浆中查到一种热不稳定性毒素和其他几种抗原成份，可引起纤毛上皮细胞炎症和坏死。
百日咳杆菌引起人类百日咳。病人，尤其是症状轻微的非典型病人是重要的传染源。主要经飞沫传播。易感儿童接触病人后发病率接近90%，一岁以下患儿病死率高。 百日咳 潜伏期1～2周。发病早期（卡他期）仅有轻度咳嗽。细菌此时在 气管 和 支气管 粘膜上大量繁殖并随飞沫排出，传染性最大。1～2周后出现阵发性痉挛性咳嗽（痉挛期），这时细菌释放毒素，导致粘膜上皮 细胞 纤毛运动失调，大量粘稠分泌物不能排出，刺激粘膜中的 感受器 产生强烈痉咳，呈现出特殊的高音调鸡鸣样吼声。形成的粘液栓子还能堵塞 小支气管 导致 肺不张 和 呼吸困难 、紫 。此外可伴有呕吐、 惊厥 。4～6周后逐渐转入恢复期，阵咳减轻，趋向痊愈，但有1～10%病人易继发 乙型溶血性链球菌 、 流感嗜血杆菌 等的感染。本病 病程 较长，故名 百日咳 。在致病过程中，百日咳杆菌始终在纤毛上皮 细胞 表面，并不入血。
感染百日咳后可出现多种特异性抗体，免疫力较为持久。仅少数病人可再次感染，再发的病情亦较轻。粘膜局部的分泌型lgA具有阻止细菌粘附 气管 粘膜 细胞 纤毛的作用，其抗感染作用比 血清 中的抗体更重要。细胞免疫在百日咳杆菌感染中的作用还不甚明了。
微生物学诊断
以分离培养为主，卡他期分离阳性率可达91.5%,而恢复期仅有约26%。标本采用鼻咽试子或咳皿法，在鲍～金工培养平板上孵育，根据 菌落 形态，涂片染色镜检作出初步诊断。确诊可用分离菌与Ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫 荧光 染色。
防治原则
隔离病人，隔离期自发病起七周。
预防以自动免疫为主，在我国常用白百破（ 白喉 类毒素 、百日咳杆菌Ⅰ相灭活菌苗、破伤风类毒素，DPT）三联菌苗，接种对象为一岁以下幼儿。接种后能显著降低发病率和死亡率。但目前使用的死菌苗在一定的副作用，在安全性、 免疫原性 方面均有进一步改进的必要 。
治疗可用 红霉素 、氨 苄 青毒素等。 百日咳杆菌
1906年， 比利时 细菌学家和免疫学家鲍台和让古发现，又称鲍--让杆菌。他们同时发明了百日咳杆菌菌苗。他们在研究中发现，百日咳杆菌含有对热不稳定物质，将其注入 豚鼠类 和 家兔 腹腔或静脉中，能将动物杀死。如给皮下注射则产生皮肤坏死。从有病的孩子临床表现以及百日咳菌苗的副作用等均表明百日咳杆菌具有特殊的致病物质。以后许多学者从各个侧面研究百日咳杆菌的致病物，又陆续发现该菌含有多种 生物学 活性物质，其中有些物质与治病作用密切相关。近年来， 日本 、 美国 等许多学者已经研究制备百日咳无细胞菌苗代替全细胞菌苗，可显著减低全细胞菌苗的毒性反应。由于 百日咳 是一种常见的 呼吸道感染 病，所以应广泛地进行百日咳菌苗预防接种，一般新生儿生后三个月即可注射百日咳菌苗。由于百日咳菌苗的毒性反应使特异预防受到限制，应加速研制毒性低免疫效果好的无 细胞 菌苗