PI3K是一种胞内磷脂 肌醇激酶，与v．src和v．ras等癌基因的产物相关，且PI3K本身具有 丝氨酸 / Thr (Ser/Thr)激酶的活性，也具有 磷脂酰肌醇 激酶的活性。由调节亚基p85和 催化 亚基 p110构成。PDK的活化与抑制。
介绍
PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/ Thr )激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。PI3K可分为3类，其结构与功能各异。其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合 位点 的靶蛋白相作用。该亚基通常称为 p85, 参考于第一个被发现的亚型(isotype）。 催化亚基 有4种，即p110α, β,δ,γ，而δ，γ仅限于 白细胞 ，其余则广泛分布于各种细胞中。由调节亚基p85和 催化 亚基p110构成。
活化与抑制
当接受来自 酪氨酸激酶 和G蛋白偶联受体的信号后，PI3K的p85调节亚基即被募集到临近质膜的部位，p110亚基通过与p85亚基结合把底物Ptd Ins(4，5)P2(PIP2， 磷脂酰肌醇 2磷酸)转化为Ptd Ins(3，4，5)P3(PIP3，磷脂酰肌醇3磷酸)。PI(3，4，5)P3可以和蛋白激酶B(PKB，Akt)的N端PH结构域结合。使Akt从 细胞质 转移到细胞膜上．并在3一 磷酸肌醇 依赖性蛋白激酶1(PDKI)和3一磷酸肌醇依赖性蛋白激酶2(PDK2)的辅助下，分别使Akt蛋白上的 Thr 磷酸化 位点 (Thr308)和 丝氨酸 磷酸化位点(Ser473)磷酸化而使其激活。激活后的Akt通过直接和间接两种途径激活其底物雷帕霉素靶体蛋白(mTOR)：直接磷酸化mTOR，或者通过失活 结节性硬化症 配位化合物 2( TSC 2)从而维持Rheb的 GTP 结合态，然后增强mTOR的激活。肿瘤抑制基因 PTEN (phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10，第10号 染色体 磷酸酶和 张力 蛋白 同源 丢失性基因)编码的产物可以使PIP3在D3位去磷酸化生成PIP2，从而实现PI3K/Akt信号通路的负性调节， 抑制细胞 增殖和促进细胞凋亡。