利什曼原虫

动质体目锥体虫科动物

利什曼 原虫 ( Leishmania spp )泛指利什曼虫属的 锥体虫科 原虫,是一种会引起 利什曼病 的寄生虫 。其可分为30种利什曼原虫,其中约20种能致病,常见致病的有 杜氏利什曼原虫 (L.donovani)、婴儿利什曼原虫(L.infantum)以及热带利什曼原虫(L.tropica)等 。

利什曼原虫虫体由单一 细胞 组成。在其生活史中,因宿主不同而有两个不同的生活阶段,其形态特征亦完全不同。在人和 哺乳纲 培养的 巨噬细胞 中为无鞭毛体(amastigote),在媒介昆虫 白蛉 的消化道组织培养物中则为前鞭毛体(promastigote) 。

利什曼病 是严重危害人体健康的 寄生虫病 ,在2000年被 世界卫生组织 列为重点防治的10种热带病之一。在中国流行的是 杜氏利什曼原虫 (L.donovani),它能引起 黑热病 ,又名黑热病原虫 。

遗传物质

L. major、L. infantum和 L. braziliensis的 基因组 已被定序出来,其基因可制造超过8300种的 蛋白质 ,和约900种 核糖核酸 ,约40%可制作出蛋白质的 脱氧核糖核酸 ,分布于662家族组中。较小的家族常前后排列于1至3个基因上,而较大的基因家族则分布较远。

利什曼原虫的端粒通常很小,上面有几种不同的重复序列。利什曼原虫约有6200个基因推测出的蛋白质序列与布氏锥虫( Trypanosoma brucei)和克氏锥虫(Trypanosoma cruzi) 相近,约有1000个利什曼原虫特异基因,随机散布于整个 基因组 。已定序的三种 锥虫 基因差别性相当小,只有约200个特异性基因不同,但是有约8%的基因在这叁种利什曼原虫中,出现的比率有渐渐不同的现象,可能是选自不同疾病病灶放产生的影响。65%可产生 蛋白质 的基因,目前缺乏功能性目的。

引起疾病

对人和 哺乳纲 致病的利什曼 原虫 有:

引起人体内脏利什曼病的为 杜氏利什曼原虫 [Leishmania donovani(Laveran et Mesnil,1903)],

引起皮肤利什曼病的为热带利什曼 原虫 [L.tropica(Wright,1903)Lühe,1906]和墨西哥利什曼原虫[L.mexicana(Biagi,1953)Garnham,1962],

引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫(L.araziliensis Vianna,1911)等。

我国的 黑热病 是由 杜氏利什曼原虫 引起的。

生活习性

利什曼原虫(Leishmania spp)的生活史有前鞭毛体(promastigote)和无鞭毛体(amastigote)两个时期。前者 寄生 于 节肢动物门 ( 白蛉 )的消化道内,后者寄生于 哺乳纲 或 爬行纲 的细胞内,通过白蛉传播。 杜氏利什曼原虫 的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的 巨噬细胞 内,常引起全身症状,如发热、肝脾肿大、贫血、鼻 等。在 印度 ,患者皮肤上常有暗的色素沉着,并有发热,故又称Kala-azar,即黑热的意思。因其致病力较强很少能够自愈,如不治疗常因并发病而死亡。

利什曼原虫(Leishmania):是一种很小的 须苔属 , 寄生 于人体的有3种。其生活史有两个阶段,一个阶段寄生在人体(或狗),另一阶段寄生在白岭子体内。 黑热病 主要靠 白蛉子 传染。

主要分布在 热带 地区和 亚热带 地区。因其可以在动物体内寄生,就算在人群 中将 其灭杀干净,其很快又会重新感染人群。这些保存了该 寄生虫 的动物称为resurvivor。

一个被感染的白蛉子,在其消化道内有很多活动的利什曼原虫称为前鞭毛体(promastigote=鞭毛体mastigote=细滴型leptomonad),体梭形(长约15~25um)。当白岭子叮人时,将 原虫 注入到人体,主要在人体内脏的 巨噬细胞 内发育,鞭毛消失呈一种圆形或椭圆形的小体(约2~3um)称为无鞭毛体(amastigote=利杜体leishman-Donovan=利什曼型Leishmanial)。这种不活动的无鞭毛体在巨噬细胞里以巨噬细胞为营养),长大,不断地进行繁殖。繁殖的方法是二分裂。当繁殖到一定数量时,巨噬细胞破裂,这样无鞭毛体出来又侵入其他的巨噬细胞,如此引起巨噬细胞的大量破坏和增生使肝脾肿大,发高烧贫血,以至死亡。死亡率可达90%以上。

中国病史

解放前,全国 黑热病 患者较多。主要流行于长江以北广大地区,为我国五大 寄生虫病 之一。解放后在党的领导下,在各流行区建立专门的防治机构,发动群众从治病、消灭病犬和 白蛉子 三方面进行防治。现已在全国范围内基本上控制了黑热病的流行。

根据传染源不同,我国黑热病在流行病学上大致分为三种不同类型:

(1)人源型(平原型)。分布在 黄淮地区 的苏北、皖北、鲁南、豫东及冀南、鄂北、陕西 关中 和新疆南部的 喀什 等平原地区。患者为主要传染源,以青少年为主,犬很少感染。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管白蛉。这类地区 黑热病 已被控制,近年未再发现新病例,但偶可发现皮肤型黑热病。

(2)犬源型(山丘型)。分布于 甘肃省 、 青海省 、宁夏、川北、 陕北 、冀东北、 辽宁省 和 北京市 市郊的山丘地区。人感染主要来自病犬。患者散在,绝大多数患者为儿童,婴儿的感染率较高。传播媒介为野栖型中华白蛉。这类地区为我国黑热病的主要流行区。

(3)自然疫源型( 荒漠 型)。多分布在新疆和 内蒙古自治区 的某些荒漠地区,在某些动物中流行。患者主要见于婴幼儿,2岁以下患者占90%以上。进入这类地区的成人常患淋巴结型 黑热病 ,病例散发。传播媒介为野栖蛉种,主要是吴氏 白蛉 ,其次为亚历山大白蛉。动物宿主迄今尚未查明。

对病犬应做到早发现、早捕杀。积极开展对荒漠地区的疫源分布和保虫宿主的调查,是防治工作中重要环节,其防制对策需研究完善。根据传播媒介的生态习性,因地制宜地采取适当对策。用 溴氰菊酯 滞留喷洒,对家栖或近家栖的长管白蛉杀灭效果较好。同时应加强个人防护,减少并避免被 白蛉 叮咬。

形态

无鞭毛体

无鞭毛体又称利杜体,虫体卵圆形,大小为(2.9~5.7) μm×(1.8~4.0)μm, 寄生 于人和其他 哺乳纲 的 巨噬细胞 内。瑞特染液染色后, 细胞质 呈淡蓝色,内有一个较大的圆形核,呈红色或淡紫色。动基体位于核旁,着色较深,细小杆状。在高倍镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体( basal body)发出一条根丝体(thizoplast)。基体靠近动基体,在普通光镜下不易区分。

前鞭毛体

前鞭毛体寄生于 白蛉 消化道内。成熟的虫体呈梭形,大小为(14.3~20)μm×(1.5~1.8)μm,核位于虫体中部,动基体在前部。瑞特染液染色后,细胞质呈淡蓝色,胞核和动基体呈红色。基体在动基体之前,由此发出一根鞭毛游离于虫体外,为虫体运动器管。前鞭毛体运动活泼,在培养基内常以虫体前端聚集成团,排列成菊花状。前鞭毛体的形态和发育程度有关,可见到粗短形前鞭毛体和梭形前鞭毛体。

生活史

1.在白蛉体内发育 当 雌性 白蛉叮刺患者或被感染的动物时,血液或皮肤内含无鞭毛体的 巨噬细胞 被吸人白蛉胃内,经24小时,无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。此时虫体呈卵圆形,部分虫体的鞭毛伸出体外。发育为短粗前鞭毛体或梭形前鞭毛体,鞭毛由短变长。至第3~4天出现大量成熟前鞭毛体。前鞭毛体活动明显加强,并以纵二分裂法繁殖。虫体逐渐向 白蛉 前胃、 食管 和咽部移动。1周后发育成熟的后循环前鞭毛体(metacyclic promastigote)大量聚集在口器喙部。当白蛉叮刺健康人时,前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。

2.在人体内发育进入人体或 哺乳纲 体内的前鞭毛体部分被多形核 白细胞 吞噬消灭,其余则进入 巨噬细胞 。前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆,失去其鞭毛的体外部分,转化为无鞭毛体。此时巨噬细胞内形成纳虫空泡,虫体在纳虫空泡内不但可以存活,而且还能进行分裂繁殖,最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可被其他巨噬细胞吞噬,重复上述增殖过程。

分布

利什曼病 分布于今球80多个国家和地区,估计患病人数在1500万以上,死于本病的人数为4.2万人。HIV感染者中的利什曼病急剧增加。皮肤利什曼病主要分布于 非洲 、 拉丁美洲 、西南亚、 地中海 盆地等地区,传播媒介为白蛉属和罗蛉属蛉种。保虫宿主除犬、猫外,还有猴、牛、 棕熊 及某些 啮齿动物 。在我国皮肤利什曼病最早发现于20世纪80年代,在新疆和 台湾 有病例报道,患者以青壮年为多,传播媒介是硕大 白蛉 吴氏 亚种 ,防治工作尚待开展。黏膜皮肤利什曼病分布于中、 南美洲 ,非洲的 埃塞俄比亚 和 苏丹 也有病例报告,传播媒介为罗蛉,保虫宿主为犬、猫、熊及啮齿动物。内脏利什曼病主要流行于 亚洲 的 印度 、中国、孟加拉和 尼泊尔 ,东非、 北非 、 欧洲 的 地中海 沿岸国家和地区,中、南美洲的部分国家也有此病流行,传播媒介为白蛉,保虫宿主主要为犬。

参考资料

  1. 海关在行动丨人畜共患传染病之利什曼原虫病 天津海关12360热线 2024-03-10