尘肺（Pneumoconiosis），又称肺尘埃沉着病或尘肺病，是在职业活动中长期吸入不同致病性的生产性粉尘并在肺内 留而引起的以肺组织弥漫性 纤维化 为主的一组职业性肺部疾病的统称。截至2017年， 中国 累计报告 职业病 病例95万余例，其中尘肺病85万余例，占比89.8%。2018年中国共报告各类职业病新病例23497例，其中职业性尘肺病19468例，是中国危害最严重和最常见的职业病。
尘肺病的 病程 和临床表现取决于患者在生产环境中所接触矿物粉尘的性质、浓度、接尘 工龄、防护措施、个体特征，以及患者有无合并症等，不同种类的尘肺病差异较大。尘肺病主要依次分布在煤炭、有色、机械、建材、轻工等工业行业中。 患者早期可无症状，随疾病进展临床表现为非特异性的咳嗽、气促、 胸闷 等。 诊断尘肺病需要结合生产性矿物性粉尘接触史、胸部X线等 ，尘肺病早期X线多表现为两肺弥漫分布的圆形或不规则小阴影，随疾病进展，表现为小阴影聚集或形成大阴影病理损害包括结节、尘斑、弥漫性 纤维化 ，各种病理改变常常混合存在。 尘肺病的治疗措施包括 健康管理 、抗纤维化治疗、平喘、祛痰、镇咳等，常用的抗纤维化药物有 汉防己甲素 、 尼达尼布 等 。
尘肺病的预后较差， 其并发症/合并症对病情进展和预后康复有重要影响，也是患者超前死亡的直接原因。 控制尘肺病的发生关键在于预防。积极采取改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、加强通风、加强个人防护、加强防尘管理、加强防尘宣传教育、加强健康检查来建立有效的防尘系统以保障作业者的身体健康。
分类
在中国国家卫生和 计划生育 委员会、国家 安全生产 监督管理总局、 人力资源 和社会保障部及 中华全国总工会 于2013年12月23日联合颁布的国卫疾控发《职业病分类和目录》中，属法定尘肺病的共13种，即 矽肺 （现称硅肺、 硅沉着病 ）、煤工尘肺、 石墨尘肺 、 炭黑尘肺 、 石棉肺 、 滑石尘肺 、 水泥尘肺 、云母尘肺、陶工尘肺、 铝尘肺 、电焊工尘肺、铸工尘肺及根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病。
病因
尘肺为长期吸入大量游离 二氧化硅 与其他粉尘所致，这些粉尘绝大部分被排除，但仍有一部分长期滞留在细 支气管 与肺泡内，不断被肺泡巨噬细胞吞噬，这些粉尘及吞尘的巨噬细胞是主要致病因素，以及不同致病性的生产性矿物性粉尘并在肺内潴留。
该病发病机制在已有研究中表明尘肺病的发生与 氧化应激 和 肺纤维化 有关，粉尘粒子被吸入肺部，一部分随着痰液排出体外，不能被清除的粉尘粒子一部分会促使 肺泡 巨噬细胞 活化，激活其表面的受体，导致大量的活性氧（ROS）产生，引起直接的细胞毒性和诱发一系列的细胞反应；一部分会被巨噬细胞以及溶酶体吞噬，导致炎症小体的激活以及溶酶体破裂等，从而释放大量促炎及促 纤维化 介质，启动机体发生一系列修复反应。促纤维化介质的不断升高会刺激 纤维细胞 转化为成纤维细胞，并进一步增殖转化为肌成纤维细胞，从而释放大量的细胞外基质（ECM），包括 胶原蛋白 、纤连蛋白、 蛋白聚糖 等，最终导致肺组织纤维化。
此外，免疫反应也参与介导尘肺病的发生，并发挥重要作用。早在1953年Caplan在南威尔士煤矿中发现尘肺病患者可并发类风湿关节炎（RA），其肺周边可出现特殊的结节影，后人又命名为“Caplan综合征”（类风湿尘肺综合征），且明确表示这两种疾病发病相关性较高。相继有学者根据 流行病学 研究证实暴露于矿物粉尘（尤其是 二氧化硅 ）的工作人群RA的发病概率明显升高。二氧化硅粉尘还和多种 自体免疫性疾病 疾病相关，例如系统性硬化症、 系统性红斑狼疮 和抗中性粒细胞胞质抗体相关的 血管炎 等。这进一步说明尘肺病的发生与机体免疫功能紊乱有密切关系，从免疫学角度入手认识疾病的发展规律不仅可以完善对尘肺病发病机制的认识，同时对寻找免疫学疗法提供了理论依据。
流行病学
截至2017年， 中国 累计报告 准职业病 病例95万余例，其中尘肺病85万余例，占比89.8%，主要是 硅沉着病 和煤工尘肺。2018年全国共报告各类职业病新病例23497例，其中职业性尘肺病19468例， 而截至2021年底， 中国 职业病报告系统累计报告尘肺病患者多达91.5万例，半数以上患者为硅沉着病和煤工尘肺， 是中国危害最严重和最常见的职业病。 在小煤窑、小 水泥厂 、小钢铁厂和未经工商注册的小作坊工作的 农民工 尘肺病发病数量也不可忽视。2020年， 中国 传统行业 职业病 危害现状统计调查表明，74.18%的企业有粉尘危害，39.36%的劳动者接触职业病危害因素，其中接触粉尘占47.40%。除了传统行业，尘肺病还出现于一些新型的行业或工艺作业中，如牛仔服砂洗作业、厨房台面等人造石材加工、 义齿 加工、珠宝 抛光 和 水力压裂 页岩气开采等 。
病理学
肺组织内粉尘的大量蓄积势必引起肺组织结构的损伤，无论吸入的粉尘性质如何，一般基本病变相似，主要表现为 巨噬细胞 性 肺泡 炎、尘细胞性肉芽肿和尘性 纤维化 。
巨噬细胞性肺泡炎
起始阶段（数小时至72小时）表现为肺泡内有大量 中性粒细胞 为主要成分的炎性渗出物，而后肺泡内 巨噬细胞 增多并取代 白细胞 形成肺泡巨噬细胞占绝对优势，伴有少量中性粒细胞和巨噬细胞、脱落的上皮细胞、 类脂 及蛋白成分的肺泡炎。
尘细胞性肉芽肿
在巨噬 细胞 性肺泡炎的基础上，粉尘和含尘巨噬细胞（尘细胞）可在肺组织的呼吸性细 支气管 及肺泡内、 小叶 间隔、血管及支气管周围、 胸膜 下及区域性淋巴结聚集形成粉尘灶即尘斑或尘细胞肉芽肿或结节。
尘性纤维化
当 肺泡 结构受到严重破坏，不能完全修复时，则为 胶原蛋白 纤维所取代而形成以结节为主的结节性 肺纤维化 或为弥漫性肺纤维化或两者兼而有之。 矽肺 时常见有典型的结节性纤维化，晚期在结节和间质纤维化基础上可形成 块状 纤维性病灶。
临床表现
主要症状
尘肺病的病程和临床表现取决于患者在生产环境中所接触矿物粉尘的性质、浓度、接尘工龄、防护措施、个体特征，以及患者有无合并症等，不同种类的尘肺是有差异的。 二氧化硅 粉尘（矽尘）致肺纤维化的能力最强，其所致矽肺也是尘肺病中病情最严重的。矽肺一般在接尘后20~45年间均可能发病，故也称为慢性矽肺（Chronic silicosis）。接触粉尘浓度高的发病较快，可在5~15年发病，其病程进展也较快。其次是 石棉 纤维粉尘，它不仅有很强的致肺纤维化的作用，而且可引起 肺癌 和间皮瘤。在中国，煤工尘肺患病人数最多，因其多暴露于含有二氧化硅和煤尘的混合性粉尘，故其病情也是比较严重的。一般来说，早期尘肺病多无明显症状和体征，或有轻微症状，往往被患者忽视，肺功能也多无明显变化。随着病情的进展，尘肺病的症状逐渐出现并加重，主要是以呼吸系统为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，以及 喘证 、咯血和全身症状。由于尘肺病的迟发性特点，其通常病程较长，患者即使脱离粉尘接触环境，病情仍会进展和加重，需要终生进行康复治疗。在积极治疗下，许多尘肺患者的寿命可以基本达到社会一般人群的平均水平。
并发症与合并症
尘肺患者由于长期接触矿物性粉尘，呼吸系统的清除和防御机制受到严重损害，加之尘肺病慢性、进行性的长期病程，患者的抵抗力明显降低，常常发生各种并发症/合并症，如呼吸系统感染、 气胸 、 肺结核 、 慢性阻塞性肺病 （Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）和慢性肺源性心脏病（肺心病）等。
检查诊断
检查
体格检查
早期尘肺患者一般无体征，随着病变的进展及合并症的出现，则可有不同的体征。 听诊 发现呼吸音改变最常见，合并慢支 时可 有呼吸音增粗、干啰音或 湿啰音 ，有喘息性支气管炎时可听到喘鸣音。大块状纤维化多发生在双肺上后部，叩诊时在胸部相应部位呈浊音甚至实变音，听诊则语音变低，局部语颤可增强。晚期患者由于长期咳嗽可致肺气肿，检查可见桶状胸，肋间隙变宽，叩诊胸部呈鼓音，呼吸音变低，语音减弱。
X线检查
1.尘肺一期
有下列表现之一者：
a）有总体密集度1级 的小阴影 ，分布范围至少达到2个肺区 ；
b）接触 石棉 粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围只有1个肺区，同时出现 胸膜 斑 ；
c）接触石棉粉尘，小阴影总体密集度为0，但至少有两个肺区小阴影密集度为0/1，同时出现胸膜斑。
2.尘肺二期
有下列表现之一者：
a）有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区：
b）有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区；
接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或膈面；
d）接触 石棉 粉尘，有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区，同时出现 胸膜 斑并已累及部分心缘或膈面。
3.尘肺三期
有下列表现之一者：
a）有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径大于10mm；
b）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集 ；
c）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影 ；
d）接触石棉粉尘，有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时单个或两侧多个 胸膜 斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一或累及心缘使其部分显示蓬乱。
肺功能检查
肺功能检查 是肺部疾病的常规检查，不同类型的肺功能损害具有不同的临床意义，单纯尘肺肺功能损害可能以限制性通气功能障碍或混合性通气功能障碍为主，而以严重阻塞性通气功能障碍为主可能提示合并有 慢性支气管炎 或 喘息 性支气管炎。 石棉沉着病 多为限制性通气功能障碍。肺功能残气量的增加是 肺气肿 的指征之一。
实验室检查
尘肺患者的实验室检查主要是根据病情的需要，合并感染时血常规检查是必要的，但尘肺合并慢性 呼吸道感染 时 白细胞 往往并无明显升高。顽固的 呼吸道 或肺内感染需要痰菌培养，痰液的 结核病 菌检查对是否合并结核及治疗具有重要意义。血气分析是合并呼吸衰竭或 心力衰竭 临床急救或治疗必需的检查项目。
诊断标准
中国国家职业卫生标准GBZ70-2015《职业性尘肺病的诊断》规定：根据可靠的生产性矿物性粉尘接触史，以技术质量合格的X射线高千伏或数字化摄影（DR） 后前位 胸部X线片表现为主要依据，结合工作场所职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和 实验室检查 ，排除其他类似肺部疾病后，对照尘肺病诊断标准片，方可作出尘肺病的诊断。 劳动者临床表现和实验室检查符合尘肺病的特征，没有证据否定其与接触粉尘之间必然联系的，应当诊断为尘肺病。 诊断医师应严格按照诊断标准，根据胸部X线片小阴影的总体密集度，小阴影分布的肺区范围，有无小阴影聚集、大阴影、胸膜斑等，将尘肺病诊断为无尘肺、一期、二期和三期。
鉴别诊断
根据吸入粉尘的不同进行鉴别诊断
根据相似临床表现进行鉴别诊断
治疗
尘肺病的治疗措施包括 健康管理 、抗 纤维化 治疗、综合治疗（对症治疗、并发症/合并症治疗和康复治疗）以及外科干预措施。
健康管理
抗纤维化治疗
肺组织纤维化是许多肺部疾病治疗 愈合 过程中肺组织的修复，基本共识是对尘肺病已经形成的肺纤维化是没有办法消融的。尘肺病是慢性病，其发病和 病程 进展是一个非常复杂的病理过程，机制仍不完全清楚。探索和研究抗肺纤维化药物，阻断和延缓尘肺病进展一直是研究热点， 汉防己甲素 是中国 科学家 研制出的延缓尘肺病进展的药物之一。除此之外，用于治疗 特发性肺纤维化 （Idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）和系统性硬化病相关间质性肺病的 尼达尼布 对职业暴露相关的间质纤维化也有延缓作用。
综合治疗
（1）平喘
①β2受体激动剂：分短效和长效两种类型，主要通过刺激β2 肾上腺素 受体，增加 环腺苷酸 ，使气道平滑肌放松，不良反应较少。包括 沙丁胺醇 气雾剂、 特布他林 雾化溶液、 福莫特罗 粉雾剂。
②抗胆碱能药物：通过阻滞 乙酰胆碱 与位于 呼吸道 平滑肌、气道黏膜下 腺体 的胆碱能 M3 受体结合，发挥松弛 支气管 平滑肌、抑制腺体分泌的作用。包括 异丙托溴铵 、 噻托溴铵 。
③双支气管扩张制剂：由胆碱受体阻滞剂和β2受体激动剂组成，包括格隆溴 福莫特罗吸入气雾剂、乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂。
④茶碱类药物： 支气管扩张 作用相对较弱，但有 抗炎药 及免疫调节作用，临床经常应用。因茶碱有效血药浓度与其发生毒副作用的浓度十分接近，因此有条件时，建议检测茶碱类药物血药浓度，指导临床调整剂量。包括二丙羟茶碱、 多索茶碱 。
（2）祛痰
粉尘对气道的刺激可致慢性非特异性炎症，如并发 呼吸道感染 ，则痰量明显增多，大量痰液阻塞气道引起气急甚至窒息，同时又容易滋生 病原菌 引起继发感染，故祛痰治疗是重要的对症治疗措施之一。祛痰药物种类很多，其中黏液 溶解 剂因祛痰效果好，不良反应少，在临床上使用广泛。
①强力稀化黏素：属于黏痰溶解剂，具有溶解黏液，促进浆液分泌和 支气管扩张 作用，并提高纤毛清除功能。
②N- 乙酰半胱氨酸 ： 作用机制 是分裂糖蛋白分子间的二硫键，使痰液黏稠度减低。对胃肠道有一定刺激性，少数患者可有轻度恶心、呕吐，一般不影响用药。
③ 氨溴索 ： 溴己新 的 衍生物 ，作用较溴己新更强。作用机制是可致酸性糖蛋白纤维断裂，从而降低痰液黏稠度，同时有一定镇咳作用。
④舍雷肽酶：作用机制是裂解糖蛋白中 扇贝鸡蛋浓汤 部分，使痰液黏度降低。副作用主要为 皮疹 及 消化道 反应。
（3）镇咳
镇咳药有中枢性和外周性两大类，前者直接抑制延脑咳嗽中枢而发挥作用，适用于 干咳 患者；后者抑制咳嗽反射 感受器 以及效应器而发挥作用。
① 可待因 ：中枢性镇咳药，镇咳作用强且有成瘾性和依赖性，可用于干咳和刺激性咳嗽，尤其伴有 胸痛 的的患者。
② 氢溴酸右美沙芬 ：中枢性镇咳药，是目前临床上应用最广的镇咳药，作用与可待因相似，但无成瘾性和镇痛作用。适用于痰量少或无痰的咳嗽，痰多者不宜使用。
③ 那可丁 ：外周性镇咳药，为阿片所含的 异喹啉 类生物碱，作用与可待因相当，但无依赖性，适用于不同原因引起的咳嗽。
合理氧疗
氧疗是通过增加吸入氧浓度（FiO 2 ），提高肺泡氧分压（ PaO 2 ），加大肺泡膜两侧氧分压差，促进 氧气 弥散，从而提高动脉 血氧 分压（PaO 2 ）和动脉血氧饱和度（ SaO 2 ），改善全身器官的氧气供给。研究表明，每天吸氧超过15h对轻到中度 低氧血症 或只在夜间氧饱和度降低的患者没有提高生存率的作用。在临床实践中需要根据患者情况，选择个体化治疗策略。
预后
尘肺病的预后较差， 其并发症/合并症对病情进展和预后康复有重要影响，也是患者超前死亡的直接原因。 中国 尘肺病 流行病学 调查显示，尘肺病患者死因构成为： 呼吸系统 并发症/合并症（51.8%），其中主要是 肺结核 和 气胸 ； 心血管疾病 （19.9%），其中主要是慢性肺心病。
预防
控制尘肺病的发生关键在于预防。生产经营者、组织者应认真贯彻“预防为主”的卫生方针，积极采取“革、水、密、风、护、管、教、查”八字综合防尘措施（即改革生产工艺、革新生产设备、湿式作业（采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水）、对不能采取湿式作业的场所密闭尘源防止粉尘飞扬、加强通风（针对不能采取湿式作业的场所采用密闭抽风除尘办法）、加强个人防护（如佩戴防尘护具，包括防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等）、加强防尘管理、加强防尘宣传教育、加强健康检查），建立有效的防尘系统，提升防尘措施的有效性，以保障作业者的身体健康。
历史
中国 大约从4000多年前就有采矿工业，最早的医书《 黄帝内经 》素问篇曾记载“金石之物，其燥有毒”。 北宋 孔平仲 的《谈苑》提到“贾谷山，采石人，石末伤肺，肺焦多死”，已基本上指出该病的病因和发病部位、患者的职业和工种，以及病变的性质和预后的严重性。古希腊希波克拉底曾发现采矿、粉尘与疾病的关系。1654年， 阿格里科拉 （Agricola）在《采矿业》中提到矿工中流行“矿山性痛病”的问题。1700年 拉马齐尼 （Ramazzini）在《论手工业者疾病》一书中，谈到矿工的“粉尘性疾病”。但在相当长的一段历史时期内，未能鉴别粉尘引起的肺部疾病与普通肺部疾病，认为矿工肺病、肺捞、煤工肺病等是同一疾患。直到1866年， 德国 学者岑克尔（Zenker）才首先提出了尘肺这一名词，用以概括因吸入粉尘所致的肺疾患，从而使尘肺作为独立疾病列入肺疾病的分类之中。 新中国成立 60多年来，随着工农业的迅速发展，生产性粉尘的种类日益增多。扩大了原已存在的尘肺病问题。1955年中国的尘肺新病例仅419例，累积尘肺病例也只有862例，此后尘肺病迅速增加。可能发生尘肺病的主要工种有各种矿山作业中的掘进工、风钻工、爆破工、支柱工、 矿石 搬运工等； 耐火材料 工业、 石粉 、 玻璃 、陶瓷、 石棉 等生产中的粉碎工、配料工、搬运工、包装工等；以及其他生产过程中接触各种粉尘的工人。