立克次氏体(Rickettsia)是由美国医生 霍华德·泰勒 （Howard Taylor Rickettsia） 在斑疹伤寒患者体内首次发现的。他在1909年首次发现了 洛基山 斑疹伤寒的 病原体 ，后因研究斑疹伤寒受到感染而牺牲，故把这类病原体命名为立克次氏体以示纪念。
立克次氏体 细胞 形态多样，大小约(0.3~0.7)μmx(1~2)μm，介于细菌和病毒之间，形态呈球状、杆状。 细胞壁 由 脂多糖 及 蛋白质 组成，细胞中含 核糖核酸 和 脱氧核糖核酸 两种 核酸 ，此外还有蛋白质、 血清甘油三酯 、 磷脂 、多糖以及某些酶类。已证实的有 核糖体 ( 核糖体 )颗粒。 立克次氏体不易被碱性 染料 染色，但能被Giemsa染色法染成紫色或蓝色。立克次氏体为专性细胞内寄生物，除 战壕热 (五日热)立克次氏体外，均不能在人工 培养基 上生长，而必须在 活细胞 内才能生长繁殖。 其 宿主 一般为虱、蚤、蝉、蜗等 节肢动物门 ，并可传至人或其他 脊椎动物 (如 啮齿动物 )体内。立克次氏体在细胞内进行二分裂法繁殖。
立克次氏体的研究对于了解传染病的传播和治疗具有重要意义。
简介
立克次氏体（Rickettsia）为革兰氏阴性菌，是一类专性 寄生 于 真核生物 细胞内的G- 原核生物 。是介于细菌与病毒之间，而接近于细菌的一类 原核生物 。一般呈球状或杆状，是专性细胞内寄生物，主要寄生于 节肢动物 ，有的会通过蚤、虱、 蜱 、螨传入人体、如 斑疹伤寒 、 战壕热 。
名称由来
这种微生物为什么叫立克次体呢？这与发现它的故事以及为此献身的人有关系。
立克次 体是1909年 美国 病理学 副教授立克次（HowardTaylorRicketts，1871–1910）在研究落基山斑疹热时首先发现的。第二年，他不幸因感染斑疹伤寒而为科学献身。1916年罗恰·利马首先从斑疹伤寒病人的 体虱 中找到，并建议取名为普氏立克次体，以纪念从事斑疹伤寒研究而牺牲的立克次和 捷克 科学家普若瓦帅克。1934年，我国科学工作者 谢少文 首先应用鸡胚培养立克次体成功，为人类认识立克次体做出了重大的贡献。立克次体也是个庞大的家族，科学家把它们分为3个属，12个种。它们有些与动物有关，有些与人类有关。
分类
立克次氏体目 分为立克次体科和无形体科以及全孢菌科。立克次体科分为立克次体属和东方体属，前者主要有普氏立克次体和立氏立克次体，后者主要有恙虫病立克次体。无形体科包括 无形体属 、埃立克体属、埃及小体属、考德里体属、新立克次体属、沃尔巴克体属。无形体科主要有边缘无形体，中央无形体，鼠 埃利希体病 等。全孢菌科含有全孢螺菌属
特点
① 细胞 大小为0.3～0.6μm×0.8～2.0μm，有细胞形态，革兰染色阴性，但不宜着色，一般不能通过细菌 滤器 ，可 通过瓷滤器，在 光学显微镜 下清晰可见。
②细胞呈球状、杆状或丝状，有的多形性。
③有 细胞壁 ，无鞭毛，呈革兰氏 阴性反应 （除 恙虫病 立克次体外），效果不明显。
④除少数外，均在 真核生物 细胞内营专性 寄生 ， 宿主 一般为虱、蚤等 节肢动物门 ，并可传至人或其他 脊椎动物 。
⑤以二分裂方式进行繁殖，但繁殖速度较细菌慢，一般6～10小时繁殖一代。
⑥有不完整的产能 代谢途径 ，大多只能利用 谷氨酸 和谷氨酰[xiān]胺产能而不能利用葡萄糖或 有机酸 产能
⑦大多数不能用人工 培养基 培养，须用鸡胚、敏感动物及动物组织 细胞 来培养立克次氏体
⑧对热、光照、干燥及化学药剂抵抗力差，56℃30min即可杀死，100℃很快死亡，对一般 化学消毒剂 及 四环素 、 氯霉素 、 红霉素 、 苄青霉素 等抗生素敏感。
⑨同时有 脱氧核糖核酸 和 核糖核酸 两种 核酸 ，但没有 核仁 及 核膜 ，属于适应了 寄生 生活的 Α-变形菌 。 基因组 很小，如普氏立克次氏体的基因组为1.1Mb，含834个基因。
⑩一般可培养在鸡胚、敏感动物或HeLa细胞株（子宫颈 癌细胞 ）的组织培养物上。
结构组成
立克次体菌体最外层是由 多糖 组成的黏液层，黏液层和 细胞壁 之间有由多糖和 脂多糖 组成的微 荚膜 ，再向内是细胞壁和细胞膜。上述表层结构与细菌抗吞噬有关。 细胞质 内有 核糖体 （由30S和50S两个亚单位组成），核质内有双链 脱氧核糖核酸 ，但无核膜和 核仁 。
抗原结构
立克次体有两种抗原，分别为群特异抗原和种特异抗原，前者与细胞壁脂多糖成分有关，耐热。后者与外膜蛋白有关，不耐热
常见种类
下面介绍4种与人类关系密切的立克次氏体。
1）普氏立克次氏体(Rickettsia prowazekii)，是 流行性斑疹伤寒 和斑疹伤寒的 病原体 。它为短杆状，0.8微米～2微米×0.3微米～0.6微米，也可长达4微米，单个存在或呈短链状。当人受到感染后，经10天～14天的潜伏期，骤然发病，有剧烈头痛、周身痛和高热，4天～7天后出现 皮疹 ，严重的为出血性皮疹。有的还伴有 神经系统 、心血管系统等症状和其他实质器官损害。流行性斑疹伤寒，在人口密集和昆虫繁盛的环境内比较严重。当流行时，病人平均死亡率20%，严重时可达70%。病原体借人虱在人群中传染，所以灭虱是预防 流行性斑疹伤寒 的重要措施。
2）莫氏立克次氏体(Rickettsia mooseri)，是 地方性斑疹伤寒 （也称鼠型斑疹伤寒）的 病原体 。它的传播方式与普氏立克次体不同。它的自然 宿主 是 小家鼠 ，主要由鼠虱在鼠群中传播，如果鼠死亡了，鼠虱才离开鼠，转而叮吸人血，而使人受传染。地方性斑疹伤寒致病机制，临床表现等均与流行性斑疹伤寒相似，但症状较轻，发病较缓，病死率较低。
3）立克次氏立克次氏体Rickettsia rickettsii)，是 落基山脉 斑疹伤寒 的病原体。最初发现于 美国 的落基山地区的蒙培拉州的山谷。疾病流行时，病人的死亡率高达90%。立克次氏立克次体在自然界中 寄生 于蜱和蜱所寄居的动物体内，人受蜱叮咬就会染病。
4）恙虫病东方体（orientia tsutsugamushi），是恙虫病（丛林斑疹伤寒）的病原体。该菌呈多形性，以短杆为主，成对排列。吉姆萨染色呈紫红色。本病首先在日本发现，目前，我国东南沿海地区和台湾省也有病例报告。在日本，病人的死亡率约有60%。这种病原体由携带恙虫病东方体的恙螨叮咬侵入人体，随血液扩散至血管内皮细胞中生长，发病。贮藏病原体的动物为野生 啮齿动物 并借螨传播。得了恙虫病，被叮咬处先出现丘疹，皮损破裂后形成溃疡，溃疡上盖有黑色焦痂，是恙虫病的特征之一。此外，还有 皮疹 ，并造成 神经系统 、 循环系统 以及肝、肺、脾等损害症状。
可见，不同的立克次体能引起不同的疾病。但由于它们有一些共同的特性，所以，治疗方法也有一些共性，如一般的输液，良好的护理、隔离等。用药上也有些相似，通常情况下，治疗 立克次体病 可使用广谱抗生素，有较高疗效。用 氯霉素 治疗 恙虫病 时，必须连续用药4周，否则容易复发。 四环素 药品也同样有效，同时还可以用来治疗 斑疹伤寒 等。
和其他疾病一样，立克次氏体病是可以预防的。预防这类疾病同其他昆虫传播的疾病一样，首先应对昆虫等中间或储存 宿主 加以控制和消灭，如灭鼠、灭虱。
近年来，随着立克次氏体 分子生物学 （16srRNA序列、DNA-DNA杂交、全DNA或基因片段、 质粒 等）研究的进展，旧的立克次体分类已不能完全反映立克次目中所有种属的全貌，应运而生的是根据 遗传物质 对立克次体进行新的分类。16srRNA序列的分析显示，立克次体可分为两个亚群，α亚群包括立克次体（Rickettsia）、埃立克体（Ehrlichia）、埃菲比体（Afibia）、考德里体（Cowdria）和巴通体（Bartonella）；γ亚群包括柯克斯体（Coxiella）和沃巴哈体（Wolbachia）。现并已发现很多新的种属如 日本 立克次体（Rickettsiajaponica）、查菲埃立克体（EhrlichiaChaffeensis）、腺热埃立克次体（EhrlichaSennetsu）、汉赛巴通体（Bartonellahenselae）等。罗卡利马体（Rochalimaea）的名称已为巴通体所取代，故 战壕热 的 病原体 也应改称为五日热巴通体（Bartonellaquintana）。新的立克次氏体（与人类感染有关）。
传染途径
立克次氏体在虱等 节肢动物门 的胃肠道上皮 细胞 中增殖并大量存在其粪中。人受到虱等叮咬时，立克次氏体便随粪从抓破的伤口或直接从昆虫 口器 进入人的血液并在其中繁殖，从而使人感染得病。当节肢动物再叮咬人吸血时，人血中的立克次氏体又进入其体内增殖，如此不断循环。立克次氏体可引起人与动物患多种疾病，如立氏立克次氏体可引起人类患 落基山 斑点热、普氏立克次氏体可引起人类患 流行性斑疹伤寒 、穆氏立克次氏体可引起人类患 地方性斑疹伤寒 、伯氏考克斯氏体可引起人类患Q热以及 恙虫 热立克次氏体可引起人类患恙虫热。它与衣原体的不同处在于其 细胞 较大，无滤过性，合成能力较强，且不形成 包涵体 。
致病机制
在进入体内后，立克次体先与 宿主 细胞上的受体结合，进入宿主细胞内，接下来会在在局部 淋巴 组织或血管内表皮组织内繁殖。然后经由淋巴液和血液扩散至全身血管系统内，导致大量细胞破损、出血。血管壁细胞破损后，血管通透性增强，血液渗出，在皮肤上表现为 皮疹 。有些立克次体在侵入宿主时，会释放出溶解 磷脂 的 磷脂酶 A，大量聚集后会导致细胞破裂。立克次体还会释放 脂多糖 ，因而导致内皮细胞损伤，出现中毒休克等症状。虽然不同的立克次体症状不同，但主要症状都为血管病变，有时还会出现血栓。由血管病变，立克次体还会引起神经、呼吸、 循环系统 的并发症。
实验室检测
病原学 诊断
立克次体的培养和染色是其诊断和分类的重要方法，最为经典的是鸡胚接种，也可采用 细胞培养 。染色方法场采取吉姆萨（giemsa）染色法，直接免疫荧光法（direct immunofluorescence assay,DFA）等，但在非培养条件下很难观察到阳性结果。立克次体病原学检查成本较高且对检测人员及条件要求较高，所以不作为临床检测的主要方法。
血清学诊断
外斐实验：利用变形杆菌属x19，x2等菌株的菌体抗原代替立克次体抗原，与患者血清进行交叉凝集试验，即可检测患者是否存在相应抗体。但该试验由于特异性较差，现已经逐渐被淘汰，但其仍是较经典的立克次体检测方法。
免疫 荧光 法：利用免疫荧光探针检测患者体内是否存在相应抗体，以诊断立克次体感染。其中间接荧光法（indirect fluorescence assay,IF）是目前诊断立克次体感染的金标准。
酶联免疫 吸附 试验（Elisa）:此法具有灵敏、简便、经济的优势，原理为利用高度特异性的免疫反应与高度敏感性的 酶促反应 相结合，进行抗原或抗体的检测。其表面包被的抗原通常为重组抗原，其灵敏性、特异性和重复性均较高，且能区分IgG 和 IgM 抗体。
基因学诊断
聚合酶 链反应 （PCR）：利用 荧光 定量PCR可以对立克次体进行 脱氧核糖核酸 水平上的检测，它解决了立克次体早期检测的难题，已经在很多研究机构采用。
防止原则
治疗：立克次氏体病的治疗原则主要为早期的对症治疗及抗生素的选用。患者应卧床休息，保证热量和水 电解质 平衡，预防和治疗急性肾功能衰竭、DIC等多种并发症，早应用抗生素治疗继发感染，注意机会性感染的发生。慎用 糖皮质激素 治疗。 四环素 类抗生素，如多西环素为首选抗生素。
预防：立克次氏体病的预防主要是对中间或储存 宿主 加以控制和杀灭，如 灭鼠 、灭虱。其次还有注意自身清洁，减少前往疫区等措施。