细胞分化 失控或者分化异常可能导致细胞恶性变化，称为癌细胞（cancer 细胞 ）。 与正常分化 细胞 相比，癌细胞的 基因组 发生不同形式的改变，许多 生物学 行为发生明显改变。 在体内癌细胞有无限生长、转化和转移三大特点，能够无限增殖形成肿瘤，并可转移到身体其他部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。 肿瘤主要是体细胞 脱氧核糖核酸 突变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变。
按照癌症危险性是否是由于 基因产物 过多或过少的活动，可将癌症关键基因分为两大类。一类是原 癌基因 ，它是调控 细胞 生长和增殖的正常基因，在进化上高等保守。另一类基因是肿瘤抑制基因，也称抑癌基因，它是一类生长控制基因或负调控基因，对于这类基因，功能丧失的突变将导致细胞癌变。
诱发癌变的主要因素有 化学 致癌因素、物理致癌因素和生物致癌因素。 对于癌症的治疗可分为外科治疗、内科治疗和 放射治疗 。
定义
癌细胞可用两个遗传特性来定义。它们或它们的后代:①通过打破正常的 细胞分裂 限制而增殖；②侵入并依据在正常情况下属于其他细胞的领地。正是由于这些行为综合在一起而使得癌症特别危险，一个独立的异常 细胞 如果不会比它周围的正常 细胞增殖 更快，那么它就不会造成明显危害。如果它的增殖失去控制，就会引发肿瘤，或成赘生物（neoplasm），即一团无限增殖的异常 细胞 。只要赘生物细胞仍然以单细胞团簇生在一起，就是良性肿瘤（benign）；只有当细胞获得了侵入周边组织的能力，即肿瘤呈恶性（malignant）时，才被认为是癌症。
通常，侵入力是指逃脱、进入血流或 淋巴 ，在身体其他部位形成继发性肿瘤（称为转移）的能力。由于 细胞 自我更新的组织和细胞类型更容易发生癌变，尤其是上皮组织，据统计，目前人类肿瘤的90％以上是上皮源性的，这是因为上皮包含许多分裂中的 干细胞 ，易于受到致癌因素的侵袭，发生突变，转化为癌细胞。
与正常细胞的区别
癌细胞与正常分化细胞明显不同的一点是，分化细胞的细胞类型各异，但都具有相同的 基因组 ；而癌细胞的细胞类型相近，但基因组却发生不同形式的改变。与正常体细胞相比，癌细胞的许多 生物学 行为，包括增殖过程、代谢规律、形态学特点等都有非常明显的变化，而且这些差异是可以在细胞水平遗传的。一般认为， 细胞 癌变是细胞去分化的结果，即已经分化的细胞回复到未分化的状态，因此，癌细胞和 胚胎 细胞具有许多相似的生物学特性。癌 细胞 除了具有其来源细胞的部分特性外，主要表现出 低分化 和高增殖的特征。
体内正常 细胞分裂 增殖的生物学行为受到细胞群体的调控，必须在适当的时间和地点减缓或者停止增殖。例如，终末分化的细胞（成熟 血细胞 、角质化细胞等）的周期延迟，增殖减慢，最后会停止生长和增殖。癌细胞不遵从这种群体控制的基本规律，在体内表现为异常的过度增殖，导致生长失控，称为不受控增殖。
生物学特征
在体内癌细胞有无限生长、转化和转移三大特点，因此能够无限增殖形成肿瘤，并可转移到身体其他部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。体外培养的癌细胞有三个显著的基本特征:不死性、迁移性和失去 接触抑制 。除此之外，癌 细胞 还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。
形态特征
（1）大小形态不一
癌 细胞 通常比它的源细胞体积要大，核质比显著高于正常细胞，可达1:1，正常的分化 细胞核 质比仅为1:（4～6）。核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。癌细胞核大、 核仁 数目多， 核膜 和核仁轮廓清楚。电镜下的超微结构特点是胞质呈 低分化 状态，含有大量的游离核糖体和部分多聚核糖体， 内膜系统 尤其是 高尔基体 不发达， 微丝 排列不够规律， 细胞 表面 微绒毛 增多变细，细胞间连接较少。
（2） 染色体 异常
核内 染色体 呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加（图1）。正常 细胞 染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，导致癌细胞具有不死性。
（3） 细胞骨架 异常
正常细胞的 细胞质 中具有高度组织化的细胞 骨架 网络结构，而癌细胞中的细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常，导致 形态发生 很大变化。
（4） 细胞 表面特征改变
癌细胞丢失了质膜上的主要 组织相容性 抗原（MHC），经修饰膜上的原有抗原而产生了新的质膜抗原，即MHC-抗原 配位化合物 ，癌细胞表面产生肿瘤相关抗原（tumor associated 抗原 ）。癌细胞表面的糖蛋白减少，如粘连蛋白（具有粘连作用），彼此之间的黏着性较小，导致在有机体内容易分散和转移。同时，癌 细胞 表面糖蛋白减少，致使 细胞间识别 作用减弱，也促进了细胞与细胞间分开。
生理特征
（1） 细胞周期 失控
每一个生命个体中，都存在一个决定 细胞 是否、何时开始生长、分裂或死亡的精密程序，即细胞周期调控机制，其在相关基因的控制下，调控细胞的生长、分裂和死亡，细胞周期调控机制的破坏导致细胞的失控性生长，是几乎所有的肿瘤细胞的一个根本的共同特征。许多 癌基因 、抑癌 突变 的结果是改变了 细胞周期 的调控，包括细胞周期启动、运行和终止的异常，使本来应脱离细胞周期而停止增殖或应自行凋亡的细胞不断地进入细胞周期，从而出现无限制、自主的 细胞增殖 和分裂。
（2）具有迁移性
癌 细胞 的细胞间黏着性下降，具有浸润性和扩散性，易分散和转移。这是由于癌细胞能合成并分泌一些 Caspase-3 ，降解细胞表面的某些结构，使胞外基质中纤粘连蛋白显著减少，细胞间黏性降低；同时由于 高尔基体 中缺少了某些 糖基 转移酶 ，使膜蛋白合成受阻并使血管 基底层 和 结缔组织 穿孔，癌细胞可以进出 毛细血管 ，通过 循环系统 在体内长距离转移（图2）。
（3） 接触抑制 丧失
正常 细胞 在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象。而癌 细胞 失去接触抑制能力，在单层细胞融合后仍然不停止生长，增殖的细胞爬到邻近细胞的表面，继续分裂增殖，形成多层堆积，这种不受控增殖特性表现为细胞丧失接触抑制能力（图3）。
（4）定着依赖性丧失
正常 真核生物 （除成熟 血细胞 外）大多须 黏附 于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchorage dependence）。肿瘤细胞失去定着依赖性，可以在 琼脂 、 甲基纤维素 等支撑物上生长。
（5）去分化现象
正常不同组织的 细胞 都是高度分化的特异性细胞，而癌细胞不论在形态、功能和代谢诸方面都类似未分化的 胚胎 细胞，即当组织恶变成癌之后，细胞的多种表型又回到了胚胎细胞的表型，出现去分化现象。
肿瘤形成都是体细胞多 突变 累积的结果。基因突变能通过改变 细胞分化 能力来增加突变细胞 克隆 的大小。因此，对一个产生稳定生长的突变子 克隆 的异常 干细胞 而言，其基本规则必定是出乎意料的：或者大于50％子代细胞必须仍然是干细胞，或者分化过程必须遭受破坏，结果导致子代干细胞保持不确定分裂和避免死亡（图4）。
（6）对 生长因子 需要量降低
正常二倍体 细胞 的 培养基 中必须含有一定浓度的 血清 （5％以上）才能分裂增殖。癌细胞在体外培养比较容易，癌细胞在2％的低血清状态下也能生长，提示癌细胞可能自分泌刺激细胞生长的某些血清因子，正常人类体细胞有一定寿命，培养传代一般不超过50次，但培养的癌细胞具有永生性（immortality）。体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞，这是因为自分泌或其 细胞增殖 的信号途径不依赖于生长因素。某些固体癌细胞还能释放血管生成因子，促进血管向肿瘤生长，获取大量增殖所需的营养物质。
（7）代谢旺盛
肿瘤组织的 脱氧核糖核酸 和 核糖核酸 聚合酶 活性均高于正常组织， 核酸 分解过程明显降低，DNA和RNA的含量均明显增高。 蛋白质 合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果可使机体处于严重消耗的 恶病质 （cachexia）状态。
癌细胞行为的分子基础
肿瘤是一种基因病，但并非遗传，是由携带遗传信息的DNA的病理变化而引起的疾病。主要是体细胞DNA突变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变。
癌的发生过程
细胞 的恶性转变需要多个遗传改变，即一个细胞发生多次遗传突变，因此癌症的繁盛是一个渐进过程，涉及多级反应和突变的积累。 脱氧核糖核酸 复制过程中的 突变 率为10 -6 ，人的一生中 细胞分裂 次数约为10 16 ，因此，每个基因可能的突变次数是10 10 次，加上环境诱变，因此，肿瘤的发生率是很低的。绝大多数的基因突变 位点 不会致癌，癌症的发生至少在一个细胞中发生5～6个基因的突变。在此过程中，癌变的细胞系越来越不受体内调节机制的控制，并逐渐向正常组织侵染。在癌 细胞 发生恶性转变之后，癌细胞继续积累突变，赋予突变细胞新的特性，使癌细胞更具危险性。
要成功发展成一个肿瘤， 细胞 必须在演化过程中获得一连串的异常特性，即一组具有破坏性的新特性，6个关键特性使细胞能够进行恶性生长：①它们漠视调节 细胞增殖 的外部信号和内部信号；②它们倾向于避免通过细胞凋亡而自杀；③它们通过逃脱 复制性衰老 和避免分化而设法避开对增殖的程序性限制；④它们在遗传上是不稳定的；⑤它们自其原来的组织逃出（即具有侵入性）；⑥它们在异地幸存和增殖（即能够转移）。
癌症关键基因
癌症是一种 遗传学 疾病，它由体细胞中的突变引起。按照癌症危险性是否是由于 基因产物 过多或过少的活动，可将癌症关键基因（cancer-critical gene）分为两大类。一类是原 癌基因 （proto-oncogen），它是调控 细胞 生长和增殖的正常基因，在进化上高等保守。对于这类基因，功能获得型突变促使细胞形成肿瘤，其活动过多的突变形式称为癌基因（oncogene）。另一类基因是肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene），也称抑癌基因，它是一类生长控制基因或负调控基因，对于这类基因，功能丧失的突变将导致细胞癌变。
（1）原癌基因与抑癌基因
原 癌基因 是细胞内与 细胞增殖 相关的基因，是维持机体正常生命活动所必需的，在进化上高度保守。当原 癌基因 的结构或调控区发生变异，则突变为癌基因，其 基因产物 增多或活性增强时，使 细胞 过度增殖，从而形成肿瘤。而抑癌基因的产物是 抑制细胞 增殖，促进 细胞分化 ，以及抑制细胞迁移，因此起负调控作用。通常认为抑癌基因的突变是隐性的，即只有当两个基因拷贝都丢失或失活才会使细胞失去增殖的控制，而只要有一个拷贝是正常的，就能够正常调控细胞的周期（图5）。因此，大多数 癌基因 都是由原癌 突变 而来。
（2）原癌基因的激活
促进 细胞增殖 相关基因和抑制细胞增殖相关基因的协同作用，才能共同调控细胞的正常增殖进程。恶性肿瘤的发生归根到底是因为原 癌基因 的激活和抑癌基因的功能丧失，往往涉及多个基因的改变。原癌基因的激活方式多种多样，但可以概括为三个基本类型。基因的改变可以：①导致序列的微小变化（如 点突变 ）；②较大幅度的改变（如部分缺失）:③染色体易位（涉及 脱氧核糖核酸 螺旋 的断裂和再结合）。
（3）原癌基因与癌的发生
目前已发现近百种 癌基因 。癌基因编码的 蛋白质 主要包括 生长因子 （growth factor），生长因子受体（GFR）、信号 转导 蛋白、 转录因子 、抗凋亡蛋白、细胞周期调控蛋白及DNA修复蛋白等几大类型。 细胞 信号转导是 细胞增殖 与分化过程的基本调节方式，而信号转导通路中蛋白因子的突变是细胞癌变的主要原因。如人类各种癌症中约30％的癌症是信号转导通路中的ras 突变 引起的。 癌基因 的产物常常是正常细胞不表达、或表达量很少、或表达产物活性不能调控的一类 蛋白质 。
（4）肿瘤抑制基因与癌变
抑癌基因也称为抗癌基因，实际上是正常细胞增殖过程中的负调控因子，其编码的蛋白质在 细胞周期 的检控点上起阻止周期进程的作用，从而 抑制细胞 生长，并阻止细胞癌变。早在1960年，有人将癌 细胞 与同种正常成 纤维细胞 融合，所获杂交细胞的后代只要保留某些正常 亲本 染色体 时就可表现为正常表型，但是随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明，正常染色体内可能存在某些抑制肿瘤发生的基因，它们的丢失、突变或失去功能，使激活的 癌基因 发挥作用而致癌。如在研究 视网膜母细胞瘤 过程中，发现了肿瘤抑制基因Rb，该 突变 失活将导致肿瘤发生。
诱发癌变的因素
能够引起癌症的因素多而各异，但最容易理解的是那些引起 脱氧核糖核酸 损伤和产生突变的因子。这些致癌因子大致分为3种类型：因素、物理因素和生物因素。
化学致癌因素
这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源广、种类多。按 化学 结构可分为如下几类。① 亚硝胺 类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起 消化系统 、肾脏等多种器官的肿瘤。②多环 芳香烃 类，这类致癌物以 苯并芘 为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起 皮肤癌 。这类物质广泛存在于 沥青 、汽车废气、 煤烟 、香烟及熏制食品中。③ 芳香胺 类，如乙 萘胺 、 联苯胺 、 4-氨基联苯 等，可诱发 泌尿系统 的癌症。④ 烷化剂 类，如 芥子毒气 等，可引起 白血病 、 肺癌 、 乳腺癌 等。⑤ 氨基 偶氮类，如用二 甲基 氨基偶氮苯 （即奶油黄，可将人工奶油染成黄色的 染料 ）掺入饲料中长期喂养 大白鼠 ，可引起 肝癌 。⑥ 碱基 类似物，如5-溴 尿嘧啶 等，进入 细胞 能替代正常的碱基掺入到 脱氧核糖核酸 链中而干扰DNA复制合成。⑦ 氯乙烯 ，是目前应用最广的一种塑料 聚氯乙稀 ，由氯乙烯 单体 聚合而成。大鼠长期吸入氯乙烯气体后，可诱发肺、皮肤及骨等处的癌症。⑧某些金属，如铬、 、 等也可致癌。
化学致癌物 引起人体癌症的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为 直接致癌物 。大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或 生物转化 ，成为具有致癌活性的最终致癌物，才能引起癌症发生，这种物质称为间接致癌物。在体内参与此类化合物代谢的主要为p450酶系，尽管这些 化学 致癌剂的结构不同，但它们至少有一个特性是共同的，即引发突变。
物理致癌因素
物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、 紫外线 、 放射线 等。值得高度重视的是，辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性 核素 检查可使受检人群患肿瘤概率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些癌症。 电离辐射 的暴露可来自天然或人为因素。天然的 射线 主要来自自然界的土壤、岩石、植物以及 建筑材料 等。其中， 是最大的天然辐射源之一。另外，高海拔地区居住的人遭受的 宇宙 辐射高于 海平面 地区。这些天然的辐射又称为本底辐射。根据海拔、地理、房屋建造的主要建材类型的不同，本底辐射各不相同。
电离辐射作用于 细胞 导致 脱氧核糖核酸 的损伤，主要表现为单链断裂和双链断裂。辐射初期会引发与 细胞衰老 和端粒缩短相关的 克隆 性端粒不稳定的自然过程。由于辐射相关的端粒重排和不稳定的染色体易位连接，辐射后一部分错配的基因损伤会倾向于在其子代中出现第二次改变。此外，基因的不稳定性，特别是功能异常的端粒更倾向于与辐射诱导的双链断裂相互作用，增加了错配的可能性。这种情况在单链断裂和双链断裂相对不足或低剂量时特别重要。这可解释在小于50cGy辐射时诱导的基因不稳定性呈剂量依赖的关系，而当剂量更高时，诱导的不稳定性则不依赖于剂量而呈平台方式。单个 细胞 启动进展成肿瘤的可能性受到周围组织细胞和全身 宿主 因子的影响，而 辐射能 影响细胞-细胞、细胞-组织以及宿主因素之间的相互关系。
生物致癌因素
生物致癌因素包括病毒、 霉菌 、 寄生虫 、细菌等。其中以病毒与人体癌症的关系最为重要，研究也最深入。
（1）癌症病毒
与人类肿瘤发生关系密切的有四类病毒，即 逆转录病毒 （如 T细胞 淋巴瘤 病毒、HTLV-I）、 乙型肝炎病毒 （HBV）、乳头状瘤病毒（ 人类乳头瘤病毒 ）和Epstein-Bars病毒（EBV），后三类都是 脱氧核糖核酸 病毒。
DNA病毒常常携带有能破坏 宿主 细胞 的 细胞分裂 控制基因，使其增殖失控。通过这种方式起作用的DNA病毒典型的包括人乳头状瘤病毒。癌症相关病毒的确切作用往往难以阐明，因为从最初病毒感染到发展成癌症潜伏期达数年之久。而且，病毒的作用还与环境因素和遗传事件密切相关。
（2） 霉菌 与癌症发生
霉菌的种类很多，与癌症发生关系比较明确的有黄曲霉菌，它产生的 黄曲霉毒素 （aflatoxin）是一类 杂环化合物 ，可引起人和啮齿类、鱼类、鸟类等多种动物的 肝癌 ，黄曲霉菌非常容易在湿热的环境中生长，一些 非洲 国家和中国南方一些地区气候湿热，粮食、花生、 玉蜀黍属 等农产品保管不善极易发生霉变，食用这种被黄曲霉菌污染的粮食或食物，可能与一些非洲、 亚洲 国家肝癌的高发病率有关。黄曲霉毒素B 1 是肝癌的主要致癌因素之一，气候是形成中国肝癌分布地区差异的重要环境条件。合理有效地保管粮食和食品，防止霉变，或对被污染较轻的食品去除 霉菌 毒素，又不影响食物的营养质量，对防止 肝癌 发生有积极意义。
（3） 寄生昆虫 、细菌与人体肿瘤
慢性感染寄生虫和细菌也可能促进一些癌症的发生。例如能引发 胃溃疡 的 幽门螺杆菌 似乎是 胃癌 发生的主要原因。在世界一些地区的膀胱癌与感染一种 寄生 扁虫 ——曼氏 血吸虫 有关。
总的来说， 化学 和物理致癌物是改变 细胞 原有的遗传信息，而病毒则将新的遗传信息导入细胞而诱发癌症，通过病毒基因表达在某一时间起致癌作用。癌细胞保持着全部或部分病毒 基因组 ，即使有关的病毒基因组没有得到表达，病毒 脱氧核糖核酸 也仍然存在。病毒致癌的机制复杂，如HTLV-I和EBV等病毒感染后，起致癌启动作用的病毒基因在症状明显的癌细胞中已不再表达，而 人类乳头瘤病毒 则正好相反，常常只有那些起致癌作用的病毒基因在癌细胞里得到表达。
治疗
治疗癌症的传统思路是手术、放疗和化疗。癌症治疗新方案有 免疫治疗 、基因治疗，可抑制癌症、促进蛋白活性、抑制肿瘤血管形成。
外科治疗
肿瘤外科手术可用于肿瘤的预防、诊断与治疗，有时用于根治性切除为目的，有时仅用于诊断或缓解症状、解除生命威胁等。例如，对于呼吸、消化、泌尿等系统的早期肿瘤一般手术切除肿瘤以达根治目的；对于 淋巴 瘤 等全身性疾病，外科手术一般以诊断为目的。
内科治疗
（1）根治性治疗：血液、淋巴和 配子 系统肿瘤属于化疗药物高度敏感性肿瘤，部分可以通过药物获得根治，内科治疗在这类肿瘤的综合治疗中占据主要位置。
（2）姑息性治疗：姑息性治疗是指对于药物治疗无法根治的部分晚期上皮或 结缔组织 来源的肿瘤，如晚期的 乳腺癌 、 肺癌 、 大肠癌 、 胰脏癌 、 肾癌 、 恶性黑素瘤 和胃肠间质肿瘤等，内科治疗可以改善生活质量或延长生存期。某些分子靶向药物的姑息治疗效果有显著提高，如EGFR 酪氨酸激酶 抑制剂吉非替尼等可以明显延长EGFR基因敏感突变晚期 非小细胞肺癌 的生存期。
（3）辅助治疗：辅助治疗是指根治手术或放疗后的化疗，内分泌治疗等全身治疗。术后化疗的优势在于，手术可以有效降低体内肿瘤负荷，从而可能降低耐药 细胞 的发生率，提高化疗敏感性，并达到提高治愈率的目的。已证实的通过术后辅助化疗可以提高治愈率的肿瘤有 乳腺癌 、结 直肠癌 、非小细胞肺癌、卵果癌和 骨肉瘤 等。
（4）新辅助治疗：新辅助治疗是指手术前的化疗、靶向治疗等全身治疗。新辅助治疗的作用主要包括：①降低临床分期，将一部分不可切除或潜在可切除的肿瘤转化成为可切除的肿瘤，提高手术切除率及减少手术损伤：②减少手术过程中的肿瘤细胞播散机会；③体内药物敏感性评估，为进一步的药物治疗提供重要指导。新辅助治疗策略已广泛地应用于局部晚期的乳腺癌、骨肉瘤，头颈 鳞状细胞癌 、结 大肠癌 和 胃癌 等。除了可提高局部晚期肿瘤的切除率，新辅助治疗还可以在不影响治愈率的前提下，提高 乳腺癌 、 骨肉瘤 和头颈鳞癌患者的器官保全率和生活质量。
（5）同步放化疗：同步放化疗是指同时进行化疗和放疗，一方面可以通过化疗药物的增敏作用，提高放疗对肿瘤的 局部控制 效果，另一方面可以发挥化疗的全身治疗作用，减少远处转移的发生率。同步放化疗可以提高疗效的肿瘤主要有 小细胞癌 和头颈部鳞癌等。
（6）支持治疗：肿瘤内科的支持治疗主要包括治疗相关毒副作用的预防和处理、肿瘤相关并发症的预防和治疗、止痛治疗、营养支持和心理治疗等。其中药物治疗取得了明显效果的领域主要包括：恶心呕吐的预防性治疗、化疗相关 骨髓 抑制的造血 生长因子 治疗、 骨转移 患者的 焦磷酸盐 治疗以及癌痛患者的三阶梯止痛治疗等。
（7）控制癌症发生的预防性治疗：控制癌症发生的预防性治疗是指针对病因明确的某些恶性肿瘤采取针对病因的干预措施，以阻断癌症的发生。如人乳头状瘤病毒（ 人类乳头瘤病毒 ） 疫苗 和 乙型肝炎病毒 （HBV）疫苗等预防病毒的感染，从而阻断 宫颈癌 或 肝癌 的发生，还有胃 螺旋菌 （HP）的清除治疗，可以预防 胃癌 、 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 的发生。
放疗
放射治疗 作为肿瘤重要的治疗手段之一，其历史可追溯到19世纪末。自1895年 伦琴 发现X线， 玛丽·居里 和 皮埃尔·居里 发现镭以来， 放射线 开始逐渐应用于恶性肿瘤临床治疗，主要治疗体表和位于自然 体腔 的恶性肿瘤。20世纪后叶，随着技术进步， 60 Co治疗机和 加速器 问世，其所产生的 射线 穿透力 强，能够治疗深部肿瘤，使放射治疗的应用范围更加广泛。随着放疗设备的改进和 计算机 发展，已形成集影像、计算机、加速器为一体的现代放疗技术，如三维适形 放射治疗 、调强放射治疗、影像引导放射治疗。
放疗的原则是在最大限度消灭肿瘤的同时最大限度保护正常组织和器官，使患者的肿瘤得以控制，而且没有严重的放射并发症。按照放疗的目的可以分为根治性和姑息性放疗。根治性放疗是指经过适当剂量的放疗后，患者的局部肿瘤获得控制，治疗目的是要根治肿瘤。姑息性放疗常用于晚期患者，包括局部肿瘤晚期或已发生了远处转移的患者，放疗仅为缓解患者临床症状和改善患者的生活质量，并不在于能否延长生存期。
研究进展
2019年9月29日，中国首台具有完全自主 知识产权 的国产医用 重离子加速器 装置——“碳离子治疗系统”获批第三类医疗器械产品注册，并于2020年3月26日正式投入运营。 重离子 经过 加速器 加速后会直抵病灶，然后集中释放能量，从而达到消灭癌细胞的目的。此外，重离子辐射导致癌细胞 脱氧核糖核酸 双链断裂的概率更高，更能防止癌细胞残留和复发，且对正常组织的毒副作用小，可有效缓解患者放疗的痛苦。重离子放疗是国际上公认的先进放疗方法之一。截至2023年6月底，武威重离子中心已完成超750例患者的治疗，疗效显著。跟踪统计数据显示，46例 临床试验 受试者的3年局部控制率达到84%。
纽约大学 朗格尼健康中心的新研究发现，通过阻止癌细胞获得燃料，一种新的药物组合安全地限制了 小鼠 胰脏癌 的生长。相关论文在2023年10月9日在线发表于《自然-癌症》杂志。 澳大利亚奥莉维亚纽·顿-约翰癌症研究所科学家在2023年10月6日出版的《科学免疫学》杂志上发表论文称，他们发现了预防和治疗肠癌的新靶标：TCF-1分子（T 细胞因子 1）。删除 免疫细胞 内的TCF-1时，会导致肠癌肿瘤显著减少。