二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS），是二尖瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻，引起 左心房 血流受阻的疾病， 是 风湿 性 心脏瓣膜病 中最常见的类型。
依据病变严重程度，二尖瓣狭窄可分为3型，即隔膜型、增厚型和漏斗型。 该病的主要病因是 风湿热 ，多见于 急性风湿热 后。
二尖瓣狭窄至中度开始出现临床症状。 常见症状有 呼吸困难 、乏力、 心悸病 、咳嗽、 胸痛 和咯血等。 常见心房颤动、 肺水肿 、血栓栓塞、 右心衰竭 、 感染性心内膜炎 、肺部感染等并发症。 超声心动图是确诊该病最敏感、可靠的方法。 根据 听诊 心尖区隆隆样舒张期杂音、第一心音亢进、开瓣音及影像学特征性改变可进行诊断。
二尖瓣狭窄治疗原则首先要对症处理，缓解患者症状，达到改善心脏功能的目的，对于合并心房纤颤者应该抗 心律失常 、抗凝治疗，如需手术治疗，一般情况下首选经皮球囊二尖瓣成形术。 根据病因，推荐预防性抗风湿热治疗，即长期甚至终身使用 苄星青霉素 。对于不同并发症，应采取不同治疗方法，如大量咯血可同时使用镇静剂及利尿剂；预防栓塞，应长期口服华法林抗凝。 对于中重度二尖瓣狭窄、 呼吸困难 进行性加重或有 动脉性肺动脉高压 发生者，需通过机械性干预解除二尖瓣狭窄。 根据瓣膜的病变程度，考虑是否手术治疗，常用的介入及手术方法有经皮球囊 二尖瓣 成形术、二尖瓣分离术和人工瓣膜置换术。
大多数二尖瓣狭窄是由风湿性心脏病所致，60%的单纯MS的患者有 风湿热 病史，男女患病比例为1：2。 1902年， 英国 爵士Brunton提出了二尖瓣连接部切开术的概念。20纪60年代，开放式二尖瓣连接部切开术逐渐成为治疗二尖瓣狭窄的重要术式。 该病的进程差异很大，从数年至数十年不等。预后主要取决于狭窄程度及心脏肥大程度。
分型
二尖瓣狭窄依据病变严重程度，可分为3型：
1.隔膜型：病变最轻，表现为瓣膜轻度增厚、粘连，瓣膜仍有弹性，瓣膜口轻度狭窄。
2.增厚型：病变较重，瓣膜增厚、粘连显著，瓣膜弹性明显减弱，瓣膜口显著狭窄。
3.漏斗型：病变最重，瓣膜极度增厚、严重粘连，瓣膜变硬、瓣膜口缩小呈鱼口状。
病因
风湿热
二尖瓣狭窄的主要病因是 风湿 热，多见于 急性风湿热 后，部分病人无急性风湿热病史，但多有反复 链球菌感染 所致的上呼吸道感染史。
二尖瓣环及环下区钙化
常见于老年人退行性变。有瓣环钙化可影响二尖瓣的正常启闭，引起狭窄和（或）关闭不全。钙化通常局限于二尖瓣的瓣环处，多累及后瓣。研究表明，老年人二尖瓣环钙化，其 钙质 沉着主要发生于二尖瓣环的前方及后方，而非真正的瓣环处，钙化延伸至膜部室间隔或希氏束及束支时，可引起心脏传导功能障碍。
先天性发育异常
单纯先天性二尖瓣狭窄甚为少见。
其他罕见病因
如 结缔组织 病 、恶性类癌瘤、 多发性骨髓瘤 等。 有人认为病毒，特别是柯萨奇（Coxsackie）病毒，也可引起包括二尖瓣狭窄在内的慢性心 心脏瓣膜病 。
后三种属于二尖瓣狭窄的少见病因。
流行病学
二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型。
大多数二尖瓣狭窄是由风湿性心脏病所致，60%的单纯二尖瓣狭窄的患者有 风湿热 病史，而40%的风湿性心脏病患者最终发展为二尖瓣狭窄，男女患病比例为1：2。 在风湿性二尖瓣狭窄当中，除了 急性风湿热 病史者，其他患者多有反复发作的 链球菌 性 扁桃体炎 或咽峡炎史。急性风湿热后至少2年才能形成明显的二尖瓣狭窄，需15~20年才开始出现临床症状。从症状轻微到症状明显常需3~5年，多数患者在30-40岁丧失劳动能力。病情的进展与当地的气候或经济情况密切相关。在 热带 及 亚热带 或经济贫困地区病情进展较快，常在20岁以前即出现严重症状，而在 温带 或经济发达地区，进展缓慢的中老年二尖瓣狭窄患者则越来越多见。
尸检发现，50岁以上人群中约10%有二尖瓣环钙化，其中 糖尿病 患者尤为多见，女性比男性多2~3倍，超过90岁的女性患者二尖瓣环钙化率高达40%以上，偶见于年轻人。
在世界范围内，虽然大多数二尖瓣狭窄是风湿性的，但在高收入国家的老年人群中，钙化性二尖瓣狭窄占比越来越高。
病理生理学
二尖瓣 由左右房室瓣瓣膜（或称为瓣叶）、 乳头 肌、腱索及瓣环构成，房室瓣附着部分则被称为瓣环，瓣膜由腱索支持，而腱索本身则插入在乳头肌中，或直接附着于心室肌内。其中任何一个部位出现问题都会导致瓣膜的功能障碍，即狭窄或关闭不全，或二者同时存在。风湿性二尖瓣狭窄的基本病理变化为瓣叶和腱索的 纤维化 和挛缩，瓣叶交界面相互粘连。这些病变使瓣膜位置下移，严重者如漏斗状，漏斗底部朝向 左心房 ，尖部朝向左心室。二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小，血流受阻，从而引起一系列病理生理变化。风湿性心脏病病人中约25%为单纯二尖瓣狭窄，40%为二尖瓣狭窄伴 二尖瓣关闭不全 ， 主动脉 瓣常同时受累。
正常 二尖瓣 口面积（MVA）约4∼6cm²，瓣口面积减小至1.5∼2.0cm²属轻度狭窄，1.0∼1.5cm²属中度狭窄，＜1.0cm²属重度狭窄， 严重时可达0.5cm²，或仅能通过医用 探针 。 正常在心室舒张期， 左心房 、左心室之间出现压力阶差，即跨瓣压差，早期充盈后，左心房、左心室内压力趋于 相等 。二尖瓣狭窄时，左心室充盈受阻，压差持续整个心室舒张期，因而通过测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度：正常时，跨瓣无压差；轻度和中度MS，跨瓣有压差；跨瓣压差再升高，则为重度MS。
二尖瓣狭窄使左心房压升高，严重狭窄时左心房压高达20~25mmHg，才能使血流通过狭窄的瓣口，使左心室充盈并维持正常的心排出量。左心房压力升高导致肺静脉和肺 毛细血管 压力升高，继而导致肺 毛细血管扩张性共济失调综合征 和淤血，产生肺间质水肿。心率增快时（如房颤、 妊娠 、感染或贫血时），心脏舒张期缩短， 左心房 压更高，进一步增加肺毛细血管压力。当超过4.0kPa（30mmHg）时致 肺泡 水肿，出现 呼吸困难 、咳嗽、发 等临床表现。肺静脉的压力增高导致肺动脉的压力被动升高，而长期 动脉性肺动脉高压 引起肺小动脉 肌肉痉挛 ，最终导致肺小动脉硬化，更加重肺动脉高压。肺动脉高压增加 右心室 后负荷，引起右心室肥厚扩张，终致 右心衰竭 。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血液有所减少，肺淤血一定程度缓解。
临床表现
症状
一般 二尖瓣 中度狭窄（瓣口面积<1.5cm²）开始有临床症状。
1.呼吸困难和乏力
当二尖瓣狭窄进入 左心房 衰竭期时，可产生不同程度的 呼吸困难 和乏力，是二尖瓣狭窄的主要症状。早期仅在劳动、剧烈运动或用力时出现呼吸困难，休息即可缓解，常不引起患者注意。随狭窄程度的加重，日常生活甚至静息时也感气促，夜间喜高枕，甚至不能平卧，须采取半卧。
2. 心悸病
心悸病 和心前区不适是二尖瓣狭窄的常见早期症状。早期与偶发的房性期前收缩有关，后期发生心房颤动时心慌常是患者就诊的主要原因。自律性或折返活动引起的房性期前收缩，可刺激 左心房 易损期而引起心房颤动，由阵发性逐渐发展为持续性。而心房颤动又可引起心房肌的弥漫性萎缩。导致心房增大及不应期、传导速度的更加不一致，最终导致不可逆心房颤动。快心室率心房颤动时，心室舒张期缩短，左心室充盈减少， 左心房 压力升高，可诱发 肺水肿 的发生。
3.咳嗽
常见，多在夜间睡眠或劳动后出现，为 干咳 无痰或泡沫痰，并发感染时咳黏液样或脓痰。咳嗽可能与病人 支气管 黏膜淤血水肿易患 支气管炎 或扩大的左心房压迫左主支气管有关。
4. 胸痛
15%的患者主诉胸痛，其产生原因有：①心排血量下降，引起 冠状动脉 供血不足，或伴 冠状动脉粥样硬化性心脏病 和（或） 冠状动脉栓塞 。② 右心室 压力升高，冠状动脉灌注受阻，致右心室缺血。③ 肺栓塞 ，常见于 右心衰竭 患者。
5.咯血
咯血发生于10%患者， 有以下几种情况：
①大咯血：是由于严重二尖瓣狭窄， 左心房 压力突然增高，肺静脉压增高，支气管静脉破裂出血所致，可为二尖瓣狭窄首发症状，多见于二尖瓣狭窄早期。后期因静脉壁增厚，以及随着病情进展致肺血管阻力增加及右心功能不全，大咯血发生率降低。
②痰中带血或血痰：常伴 夜间阵发性呼吸困难 ，与 支气管炎 、肺部感染、 肺充血 或肺 毛细血管扩张症 有关，常伴夜间阵发性呼吸困难。
③ 肺梗死 时咳胶冻状 栗色 痰，为二尖瓣狭窄合并 心力衰竭 的晚期并发症。
④粉红色泡沫痰：为 肺水肿 的特征，由毛细血管破裂所致。
6.其他症状
左心房 显著扩大、左肺动脉扩张压迫左 喉返神经 引起声音嘶哑；压迫 食管 可引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状。
体征
1.严重二尖瓣狭窄体征
可呈“ 二尖瓣 面容”，双颧绀红。 右心室 扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动。 右心衰竭 时可出现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿等。
2.心音
①二尖瓣狭窄时，如瓣叶柔顺有弹性，在心尖区多可闻及亢进的 第一心音 ，呈拍击样，并可闻及开瓣音；如瓣叶钙化僵硬，则该体征消失。
②当出现 动脉性肺动脉高压 时，肺动脉关闭音（P₂）亢进和分裂。
3.心脏杂音
①二尖瓣狭窄特征性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤，房颤时杂音可不典型。当胸壁增厚、 肺气肿 、低心排血量状态、右室明显扩大、 二尖瓣 重度狭窄时该杂音可被掩盖.称之为“安静型二尘瓣狭窄”。
②严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性 肺动脉瓣关闭不全 ，因而在 胸骨 左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（即Graham-Steel杂音）。③ 右心室 扩大时，因相对性三尖瓣关闭不全，可于胸骨左缘第4、5肋间闻及全收缩期吹风样杂音。
分期
根据二尖瓣狭窄程度和代偿状态分为3期。
1. 左心房 代偿期
轻度二尖瓣狭窄时，只需在心室快速充盈期、心房收缩期存在压力 梯度 ，血液便可由左心房充盈左心室。因此左心房发生代偿性扩张及肥大以增强收缩力，延缓左心房压力的升高。该期内，临床上可在心尖区闻及典型的舒张中、晚期递减型杂音，收缩期前增强（左心房收缩引起）。患者无症状，心功能完全代偿，但有二尖瓣狭窄的体征（心尖区舒张期杂音）和超声心动图改变。
2.左心房衰竭期
随着二尖瓣狭窄程度的加重，左心房代偿性扩张、肥大及收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致血流 动力学 障碍时，房室压力 梯度 必须存在于整个心室舒张期，房室压力阶差在2.7kPa（20mmHg）以上，才能维持安静时心排血量，因此左心房压力升高。由于 左心房 与肺静脉之间无瓣膜存在，当左心房压力升至3.3~4.0kPa（25~30mmHg）时，肺静脉与肺 毛细血管 压力亦升至3.3~4.0kPa（25~30mmHg），超过血液 胶体渗透压 水平，引起肺毛细血管渗出。若肺毛细血管渗出速度超过肺淋巴管引流速度，可引起肺顺应性下降，发生呼吸功能障碍和 低氧血症 ，同时， 血浆 及 血细胞 渗入 肺泡 内，可引起 肺水肿 ，出现急性左心房衰竭表现。患者可出现 劳力性呼吸困难 ，甚至端坐呼吸、 夜间阵发性呼吸困难 ， 听诊 肺底可有 湿啰音 ，胸部X线检查常有肺淤血和（或）肺水肿征象。
3. 右心衰竭 期
长期肺淤血可使肺顺应性下降。早期，由于肺静脉压力升高，可反射性引起肺小动脉痉挛、收缩，肺动脉被动性充血而致动力性肺动脉高压，尚可逆转。晚期，因肺小动脉长期收缩、缺氧，致内膜增生、中层肥厚，肺血管阻力进一步增高，加重 动脉性肺动脉高压 。肺动脉高压虽然对肺 毛细血管 起着保护作用，但明显增加了右心负荷，使 右心室 壁肥大、右心腔扩大，最终引起右心衰竭。此时，肺淤血和 左心衰竭 的症状反而减轻。
并发症
1.心房颤动
房颤为二尖瓣狭窄最常见的 心律失常 ，也是相对早期的常见并发症，可能为病人就诊的首发症状。 左心房 压力增高致左心房扩大及房壁 纤维化 是房颤持续存在的病理基础。房颤时因舒张期变短、心房收缩功能丧失、左心室充盈减少，使心排血量减少20%~25%，常致心衰加重，突然出现严重的 呼吸困难 ，甚至 肺水肿 。房颤发生率随左心房增大和年龄增长而增加。
2.急性肺水肿
急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。表现为突然出现的重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，双肺布满干、 湿啰音 ，常因剧烈体力活动或情绪激动、感染、 心律失常 等诱发，如不及时救治，可能致死。
3.血栓栓塞
为二尖瓣狭窄的严重并发症，20%的病人可发生体循环栓塞，其中约15%~20%由此导致死亡，80%伴房颤，故合并房颤的病人需予以预防性抗凝治疗。血栓栓塞以脑栓塞最常见，约占2/3，亦可发生于四肢、脾、肾和 肠系膜 等 急性动脉栓塞 ，栓子多来自扩大的 左心房 伴房颤者。来源于右心房的栓子可造成 肺栓塞 。
4. 右心衰竭
右心衰竭为晚期常见并发症。右心衰竭时，右心排出量减少致肺循环血量减少，肺淤血减轻， 呼吸困难 可有所减轻，发生 肺水肿 和大咯血的危险减少，但心排量减少。临床表现为右心衰竭的症状和体征。
5. 感染性心内膜炎
感染性心内膜炎较少见，在瓣叶明显钙化或合并房颤时更少发生。
6.肺部感染
该病常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染，感染后常诱发或加重 心力衰竭 。
检查诊断
诊断
1.心尖区隆隆样舒张期杂音，S 1 亢进，开瓣音；
2.X线示二尖瓣心影，肺淤血；
3.超声心动图示二尖瓣狭窄的特征性改变（瓣膜增厚，活动受限，前后叶同向活动，瓣口狭窄）。
判定：具备第1～2项即可诊断，兼有第3项可确诊。
检查
1.X线检查
轻度二尖瓣狭窄心影可正常。
后前位及侧位的胸片显示肺静脉压增高导致肺淤血的迹象，肺门增大，边缘模糊，血流均匀地分布在上叶，表现为上肺纹理增多；肺静脉压的增高（>10mmHg），导致间质组织的液体 渗漏 ，小叶间的液体聚集在基部产生线性条纹，位于双侧肋膈角区，延伸至 胸膜 ，即小叶间隔线，称为Kerley B线；肺静脉压进一步增高（>30mmHg），间质液进入 肺泡 腔，可出现肺泡水肿，中下肺野内中带有片状模糊影，典型表现为蝶翼状。
心影显示 左心房 增大，后前位胸片上右心房边缘的后方有一密度增高影（双心房影），左心缘变直。左前斜位可见 左心房 使左主 支气管 上抬，右前斜位吞 可见增大的左心房压迫 食管 下段。其他还有： 主动脉 弓缩小、肺动脉主干突出、 右心室 增大、心脏呈梨形。
严重二尖瓣狭窄和老年性瓣环及环下区钙化者，胸片相应部位可见钙化影。
2. 心电图
中、重度二尖瓣狭窄，可显示特征性改变。左心房肥大（P波时限大于0.12秒，并呈双峰 波形 ，即所谓“二尖瓣型P波”，是二尖瓣狭窄的主要心电图特征，可见于90%的显著二尖瓣狭窄伴 窦性心律 者。心房颤动时，V 1 导联颤动波幅超过0.1mV，也提示存在心房肥大。
右心室收缩压低于9.3kPa（70mmHg）时右心室肥大少见；介于9.3~13.3kPa（70~100mmHg）之间时，约50%患者可有 右心室 肥大的 心电图 表现；超过13.3kPa（100mmHg）时，右心室肥大的心电图表现一定出现。
心律失常 在二尖瓣狭窄患者早期可表现为房性期前收缩，频发和多源房性期前收缩往往是心房颤动的先兆， 左心房 肥大的患者容易出现心房颤动。 病程 晚期常合并房颤。
3.超声心动图
超声心动图可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等方面提供信息。是确诊该病最敏感、可靠的方法。
M型超声心动图示 二尖瓣 前叶呈“城墙样”改变（EF 斜率 降低，A峰消失），后叶与前叶同向运动，瓣叶 回声 增强。
通过二维超声可以观察瓣叶的活动度、瓣叶的厚度、瓣叶是否有钙化以及是否合并其他瓣膜的病变等，从而有利于干预方式的选择。典型者为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小。
（1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，严重者可见明显 纤维化 和钙化，舒张期开放受限，呈圆隆状，或无明显活动度；左心室短轴 切面 可见 二尖瓣 交界粘连，瓣叶开放时呈鱼口状。
（2）瓣下结构（如腱索、乳头肌等）也可出现明显增厚，钙化。
（3） 左心房 增大，内见血流淤滞，可出现自发显影（spontaneous echocontrast，SEC），严重者可出现血栓。
（4）合并 动脉性肺动脉高压 者可出现肺动脉增宽。
（5）如为单组 乳头 肌畸形或双孔二尖瓣等先天性畸形，可观察到相应图像。
经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。 可用于进一步观察左心房内的血流淤滞情况和鉴别有无 老年静脉血栓症 。
彩色多普勒血流显像（color doppler flow imaging，CDFI）可见舒张期经 二尖瓣 口的细束的高速 射流 ，在LA侧可出现血流汇聚，在LV侧出现五色镶嵌的湍流。二尖瓣口脉冲多普勒（pulse wave，PW）呈舒张期湍流 频谱 特征；连续多普勒（continous wave，CW）显示舒张期跨瓣峰值流速（V max ）升高，压力减半时间（ 压强 half- 时间 ，PHT）延长，跨二尖瓣峰值压差及平均压差升高。 连续波 或脉冲波多普勒能较准确地测定舒张期跨二尖瓣的压差和二尖瓣口面积，其结果与心导管法测定结果具有良好相关性，可较准确地判断狭窄严重程度。
4.心导管检查
仅在决定是否行 二尖瓣 球囊扩张术或外科手术治疗前，需要精确测量二尖瓣口面积及跨瓣压差时才做心导管检查。
5.其他检查
抗 链球菌 溶血素O（ASO） 滴度 1：400以上、血沉加快、C反应蛋白阳性等，尤见于 类风湿性关节炎 活动患者。长期 肝淤血 患者可有肝功能指标异常。
二尖瓣狭窄的临床表现及实验室检查与血流 动力学 变化密切相关，血流动力学发展的每一阶段，均可引起相应的临床表现及实验室检查结果。
常用的定量指标包括二维直接描记MVA、PHT法估测MVA和 二尖瓣 跨瓣压差（mitral valve 压强 gradient，MVPG）等。二维超声直接描记MVA是首选方法，对于瓣叶显示不清晰或人工机械二尖瓣置换术后的患者，可采取PHT估测MVA及测量MVPG；同时，还应结合瓣膜的形态及活动度、 左心房 扩大程度、肺动脉压等指标综合判断。
鉴别诊断
心尖部舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别。
1. 主动脉 瓣关闭不全
严重的主动脉瓣关闭不全常于心尖部闻及舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），系相对性二尖瓣狭窄所致， 二维超声扫描可资区别。
2.左心房黏液瘤
瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前可闻及肿瘤扑落音，超声心动图下可见 左心房 团块状 回声 反射。 其症状和体征均可类似风湿性二尖瓣狭窄，但往往间歇出现坐位时杂音明显，可有肿瘤的扑落音，一般无开瓣音。超声心动图示二尖瓣后面，于收缩与舒张期均可见一族云雾样的回声波显示。结合临床无 急性风湿热 病史，可有与体位有关的晕励史，病情进展迅速，可以鉴别。
3.经二尖瓣口血流增加
严重 二尖瓣反流 、大量左向右分流的 先天性心脏病 （如 室间隔缺损 、 动脉导管未闭 ）和高动力循环（如甲状腺功能亢进症、贫血）时，心尖区可有舒张中期短促的隆隆样杂音。
4.“功能性”二尖瓣狭窄
见于各种原因所致的左心室扩大，二尖瓣口流量增大，或二尖瓣在心室舒张期受 主动脉 反流 的血液的冲击等情况。这类“功能性”心杂音常不粗糙，历时一般较短，不出现开瓣音。
5.先天性二尖瓣狭窄
很少见，该病可出现类似风湿性二尖瓣狭窄的舒张期杂音，但发现在幼儿年代，超声心动图示二尖瓣呈降落伞样畸形。
治疗
治疗原则
首先要对症处理，缓解患者症状；在治疗过程中积极预防、治疗发生感染，控制 类风湿性关节炎 活动；要达到减轻心脏负荷，加强心肌收缩力，改善心脏功能的目的；对于合并心房纤颤者应该抗 心律失常 、抗凝治疗；二尖瓣狭窄手术包括成形术及换瓣手术两大类，如需手术治疗，一般情况下首选成形术，病变难以成形或成形手术失败者，考虑进行瓣膜置换。
一般治疗
风湿热 是其主要病因，因而推荐预防性抗风湿热治疗，长期甚至终身使用 苄星青霉素 （benzathine 青霉素家族 ）120万U，每月肌注一次。轻度二尖瓣狭窄无症状者，无需特殊治疗，但应避免剧烈的体力活动。对于 窦性心律 病人，如其 呼吸困难 发生在心率加快时，可使用负性心率药物，如β 拮抗剂 或非 汉奇吡啶合成反应 类 钙通道 阻滞剂。窦性心律的二尖瓣狭窄病人，不宜使用 地高辛 。
如病人存在肺淤血导致的呼吸困难，应减少体力活动，限制 钠盐 摄入，间断使用利尿药。另外，二尖瓣狭窄也可能并发 感染性心内膜炎 ，因而要注意预防感染性心内膜炎的发生。需要注意的是，尽管二尖瓣狭窄病人无症状期及有轻度症状的时期持续较长，但 肺水肿 可能突然发生，特别是在出现快速性房颤时。因而，当病人突然出现 呼吸困难 急剧加重时，应当及时就诊，否则可能危及生命。
并发症的处理
1.大量咯血
应取坐位，同时使用镇静剂及静脉使用利尿剂，以降低肺动脉压。
2.急性肺水肿
处理原则与 急性左心衰竭 所致的肺水肿相似。`意以下两点：①避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的 硝酸酯类 药物；②正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在房颤伴快速心室率时可 静脉注射 毛花苷丙 ，以减慢心室率。
3.房颤
急性快速性房颤因心室率快，使舒张期充盈时间缩短，导致左房压力急剧增加，同时心排血量减低，因而应立即控制心室率。可先静脉注射 毛地黄 类药物如毛花 丙注射液（西地兰）；如效果不满意，可静脉注射地尔硫 （diltiazem）或 盐酸艾司洛尔 （esmolol）；当血流 动力学 不稳定时，如出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥者，应立即电复律。
慢性房颤病人应争取介入或者手术解决狭窄，在此基础上对于房颤病史年＜1年，左房内径<60mm，且无窦房结或 房室结 功能障碍者，可考虑电复律或药物复律。成功复律后需长期口服抗 心律失常 药物，以预防复发。复律之前3周和复律之后4周需口服抗凝药物（华法林）预防栓塞。如不宜复律、复律失败或复律后复发，则可口服β 拮抗剂 、 地高辛 或非二氢吡 类 钙通道 阻滞剂控制心室率。
4.预防栓塞
二尖瓣狭窄合并房颤时，极易发生血栓栓塞。若无禁忌，无论是阵发性还是持续性房颤，均应长期口服华法林（ 华法林 ）抗凝，达到2.5~3.0的国际标准化比值（INR），以预防 老年静脉血栓症 及栓塞事件发生，尤其是 脑卒中 的发生。
手术治疗
对于中重度 二尖瓣 狭窄、 呼吸困难 进行性加重或有 动脉性肺动脉高压 发生者，需通过机械性干预解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差，缓解症状。年轻病人术后需进行预防风湿热的治疗，直至成年。无论是狭窄或关闭不全，瓣膜的病变程度是手术考虑的主要问题。除此之外，还要根据心脏功能决定手术时机。
常用的介入及手术方法有：
1.经皮球囊二尖瓣成形术
经皮球囊二尖瓣成形术（percutaneous balloon mitral valvuloplasty，PBMV）仅适于单纯的二尖瓣狭窄病人。有症状或有 动脉性肺动脉高压 （静息时>50mmHg，运动时>60mmHg）的中重度 二尖瓣 狭窄病人，如其二尖瓣无钙化且活动度较好，且无 左心房 内 老年静脉血栓症 ，则可用该法进行干预。将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用 生理盐水 和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。术后症状和血流 动力学 立即改善，严重并发症少见。其禁忌证包括近期（3个月内）有血栓栓塞史，伴中重度 二尖瓣关闭不全 、右心房明显扩大及 脊柱畸形 等。
2.二尖瓣分离术
二尖瓣分离有闭式和直视式两种。闭式的适应证同经皮球囊二尖瓣分离术，开胸后将扩张器由左心室心尖部插入 二尖瓣 口分离瓣膜交界处的粘连融合，适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似，临床已很少使用。直视式适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和 乳头 肌、 左心房 内有血栓者。直视式分离术较闭式分离术解除瓣口狭窄的程度大，因而血流 动力学 改善更好，手术死亡率＜2%。
3.人工瓣膜置换术
人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜做经皮球囊二尖瓣成形术或分离术者；②二尖瓣狭窄合并明显 二尖瓣关闭不全 者。手术应在有症状而无严重 动脉性肺动脉高压 时考虑。严重肺动脉高压增加手术风险，但非手术禁忌，术后多有肺动脉高压减轻。人工瓣膜置换术手术死亡率（3%~8%）和术后并发症均高于分离术。术后存活者，心功能恢复较好。
预防
二尖瓣狭窄的预防主要是预防 类风湿性关节炎 热，防止风湿活动。
预后
疾病的进程差异很大，从数年至数十年不等。预后主要取决于狭窄程度及心脏肥大程度，是否多瓣膜损害及介入、手术治疗的可能性等。
一般而言，首次 急性风湿热 发作后，患者可保持10~20年无症状。然而，出现症状后如不积极进行治疗，其后5年内病情进展非常迅速。 未开展手术治疗的年代，该病被确诊而无症状的病人10年存活率为84%，症状轻者为42%，重者为15%。当严重 动脉性肺动脉高压 发生后，其平均生存时间为3年。死亡原因为 心力衰竭 （62%）、血栓栓塞（22%）和 感染性心内膜炎 （8%）。抗凝治疗后，栓塞发生减少，手术治疗也提高了病人的生活质量和存活率。 二尖瓣狭窄切开术的早期死亡率，几种手术方式均约为1.0%~3.0%。主要取决于患者的年龄，心肌受累的情况，心功能分级，以及并发的重要病变。术后5年生存率约为90%~96%。晚期 二尖瓣 再狭窄的发生率根据手术矫正的程度相差较大，可从2%到60%。5年因病变复发再手术率约为10%，10年后将升至60%。但症状的重新出现有的不是再狭窄，而与再次手术遗留的残留狭窄， 主动脉 瓣病变的发展有关。
历史
在1902年， 英国 爵士Brunton就提出了二尖瓣连接部切开术的概念。20世纪20年代，第一例二尖瓣连接部切开术顺利开展。20世纪50年代，出现了经心房和心室的闭式二尖瓣连接部切开术。至20世纪60年代，开放式二尖瓣连接部切开术逐渐成为治疗二尖瓣狭窄的重要术式。
1948年，Harkol等尝试用手指对狭窄的二尖瓣进行扩张，从而拉开了二尖瓣闭式瓣膜扩张术的序幕。1954年，中国开展了第一例 二尖瓣 闭式瓣膜扩张术。1968年， 法国 学者Carpentier使二尖瓣修复成为较为系统的方法体系。1982年， 日本 外科医生Inoue等施行第一例球囊扩张术，后来逐渐取代闭式瓣膜扩张。进入21世纪后，开始探索机器人辅助二尖瓣成形。
研究进展
2023年， 张世权 等人通过二尖瓣成形术治疗风湿性二尖瓣狭窄合并小左室的近期临床效果分析，发现二尖瓣成形术治疗风湿性二尖瓣狭窄合并小左室的临床疗效满意，相较于二尖瓣置换，虽然手术花费时间较长，但可以获得更好的血流 动力学 表现，并且有效地保护了左心功能，有利于患者术后早期心功能更快地恢复。
2023年，覃诗耘等人通过对风湿性二尖瓣狭窄（RMS）及持续性房颤（PeAF）对左心耳形态学和功能学超声指标的影响的研究，发现单纯RMS和单纯PeAF对左心耳形态学及部分功能学超声指标的影响程度相似，且二者同时存在会产生叠加效应，但RMS对心耳前壁运动的抑制作用更为显著。