动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种慢性 脂蛋白 代谢障碍性血管的炎性疾病，会引起缺血性心脑血管事件发生 。动脉粥样硬化是心血管系统疾病中最常见的疾病， 是西方 发达国家 的流行性疾病。随着中国人民生活水平提高和饮食习惯的改变，该病发病率呈上升趋势。
该病病因尚未完全确定。主要的危险因素有年龄与性别、 血脂异常 、 高血压 、吸烟、 糖尿病 和 糖耐量异常 、肥胖和家族史等。
按受累动脉部位分类，动脉粥样硬化有 主动脉 及其分支、 冠状动脉 、 颈动脉 、 脑动脉 、肾动脉、 十二指肠淤积症 和四肢动脉硬化等类别。主要表现为相关器官受累的症状，如脉压增宽、 脑供血不足 、 顽固性高血压 、 消化不良 、间歇性跛行等。 动脉粥样硬化的早期诊断相当困难。 粥样硬化病变发展到引起管腔狭窄甚至闭塞或 血栓形成 ，从而导致 靶器官 出现明显病变时，诊断并不困难。年长患者有 血脂异常 ，且动脉造影发现血管狭窄性病变，应首先考虑诊断该病。
动脉粥样硬化的药物治疗主要有调整 血脂 、抗 血小板 黏附和聚集、溶栓和抗凝 、扩血管、 抗氧化 和 抗炎药 治疗。 亦可以采用介入和外科手术治疗，应用最多的是经皮腔内球囊扩张术和支架植入术。 该病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉则预后不良。
命名
2000多年前， 古罗马 学者Celsius创立了“粥瘤”（Athero-ma）这个术语，但当时指的是 脂肪瘤 （Fatty Tumour）。1755年，粥瘤被教授Albrecht von Haller用来描述在动脉内膜观察到的退行性病变过程。1815年，Joseph Hodgson在提出炎症与AS相关的同时，创立了“atheromatosis”一词以描述脂肪性动脉退行性病变。1829年， 德国 出生的 法国 外科医生和 病理学 家Jean Lobstein在他最终未完成的著作《Traité d’Anatomie Pathologique》（1933年出版）中首次使用了术语“Arteriosclerosis”，即“动脉硬化”。1904年，德国病理学家Felix Jacob Marchand将有脂肪沉积并发生血管硬化的病变命名为“Athero-sclerosis”，即“动脉粥样硬化”。在 希腊语 中，Athero-意思是粥（gruel），意指脂质核心；-sclerosis意思是变硬（Hardening）或硬结（Induration），意指纤维帽。
需要指出的是，现代医学的AS和动脉硬化是两个不同的概念。 现代医学的AS，是一组称为动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种，可累及心、脑肾眼等脏器及外周血管的动脉系统，是泛血管疾病的主要病理基础。动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。其特点是病变从动脉内膜开始，先后有脂质和复合 糖类 积聚、出血和 血栓形成 、纤维组织增生和 钙质 沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
分型
受累部位分类
按受累动脉部位分类，有 主动脉 及其分支、 冠状动脉 、 颈动脉 、 脑动脉 、肾动脉、 肠系膜动脉 和四肢动脉硬化等类别。
按病变过程分型
美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型：
脂质点：动脉内膜出现小黄点，为小范围的 巨噬 细胞 含脂滴形成泡沫细胞积聚。
脂质条纹：动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有 T淋巴细胞 浸润。
斑块前期： 细胞 外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚显示动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构，未形成脂质池。
粥样斑块：脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。
纤维粥样斑块：为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的 纤维膜 （纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维 结缔组织 增生、 变性 坏死等继发病变。
复合病变：为严重病变，由纤维斑块发生出血、坏死、 溃疡 、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓子。
按稳定性分类
由于 冠状动脉 造影的普及和冠状动脉内 超声成像 技术的进展，对不同 冠状动脉粥样硬化性心脏病 病人的斑块 性状 有了更直接和更清晰的认识。从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类。
一类是稳定型，即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块。
另一类是不稳定型（又称为易损型）斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。正是不稳定型斑块的破裂导致了急性心血管事件的发生。其他导致斑块不稳定的因素包括血流 动力学 变化、应激、炎症反应等，其中炎症反应在斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子和 血小板 活化因子，使血小板迅速聚集形成白色血栓；同时，斑块破裂导致大量的炎症因子释放，上调促凝物质的表达，并促进 纤溶酶原激活剂 抑制物 -1 （ 血纤维蛋白溶酶原 激活剂 inhibitor，PAI-1）的合成，从而加重 血栓形成 ，并演变为红色血栓。血栓形成使血管急性闭塞而导致严重持续性 心肌缺血 。
病因
危险因素
该病病因尚未完全确定。研究表明该病是多因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素如下：
年龄、性别
该病临床上多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，临床发病年龄有年轻化趋势。女性发病率较低，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。
血脂异常
脂质代谢异常 是动脉粥样硬化最重要的危险因素。临床资料表明，动脉粥样硬化常见于 高胆固醇血症 。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。总胆固醇（totalcholesterol，TC）、 甘油三酯 （ triglyceride ，TG）、低密度 脂蛋白 胆固醇（ low densitylipoprotein cholesterol，LDL-C）或 极低密度脂蛋白胆固醇 （very low density lipoprotein cholesterol，VLDL-C）增高，相应的载脂蛋白B（apoB）增高； 高密度脂蛋白 胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）减低、 载脂蛋白 A（apoA）降低都被认为是危险因素，最肯定的是LDL-C的致动脉粥样硬化作用。此外， 脂蛋白 （a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，LDL-C是治疗的靶目标。
高血压
临床及尸检资料均表明， 高血压 病人动脉粥样硬化发病率明显增高。60%~70%的 冠状动脉粥样硬化性心脏病 病人有高血压，高血压病人患 冠心病 概率增高3~4倍。可能由于高血压时内皮细胞损伤，LDL-C易于进动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引起动脉粥样硬化。
吸烟
与不吸烟者比较，吸烟者的发病率和病死率增高2~6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。吸烟者前列环素释放减少， 血小板 易在动脉壁 黏附 聚集。吸烟还可使血中 HDL-C 降低、TC增高以致易患动脉粥样硬化。另外，烟草所含的 尼古丁 可直接作用于 冠状动脉 和心肌，引起动脉 肌肉痉挛 和心肌受损。
糖尿病和糖耐量异常
糖尿病 病人发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。糖尿病者多伴有 高甘油三酯血症 或 家族性高胆固醇血症 ，如再伴有 高血压 ，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病病人还常有凝血Ⅷ因子增高及血小板功能增强，加速动脉粥样硬化 血栓形成 和引起动脉管腔的闭塞。 胰岛素 抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系， 2型糖尿病 病人常有胰岛素抵抗及 高胰岛素血症 伴发 冠状动脉粥样硬化性心脏病 。
肥胖
标准体重（kg）=身高（cm）-105（或110）； 体重指数 （BMI）=体重（kg）/［身高（m）］ 2 。超过标准体重20%或BMI>24kg/ m2 者称 肥胖症 。肥胖也是动脉粥样硬化的危险因素。肥胖可导致 血浆 甘油三酯 及胆固醇水平的增高，并常伴发 高血压 或 糖尿病 。近年研究认为肥胖者常有 胰岛素 抵抗，导致动脉粥样硬化的发病率明显增高。
家族史
一级亲属 男性<55岁，女性<65岁发生疾病，考虑存在早发 冠状动脉粥样硬化性心脏病 家族史。 常染色体 显性 遗传所致的家族性 血脂异常 是这些家族成员易患该病的因素。此外，近年已 克隆 出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上。
其他危险因素
①A型性格者：有较高的冠心病患病率， 精神过度紧张 者也 易患病，可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关；
②口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂异常、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加 血栓形成 机会；
③饮食习惯：高热量、高动物脂肪、高 胆固醇 、高糖饮食易患 冠状动脉粥样硬化性心脏病 。
发病机制
该病的发病机制尚未最后阐明。有多种学说从不同角度进行了阐述。
1.脂质渗入学说
此学说认为， 血浆 增多的胆固醇及 胆固醇酯 等沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织发生坏死而形成动脉粥样斑块。
冠心病（CHD）患者体内以小、致密低密度 脂蛋白 （LDL）为主。小、致密LDL微粒通常是高胆固醇及 高甘油三酯血症 患者LDL的主要成分，它有很强的致动脉粥样硬化的作用。其原因为小、致密LDL较易穿透动脉内膜，与动脉壁基质中的 硫酸软骨素 蛋白聚糖 有很强的亲和力。小、致密LDL微粒的 抗氧化 作用弱，进入富含脂质的动脉粥样斑块后，其致粥样硬化作用就更加明显。
2.损伤-应答反应学说
即内皮损伤学说。内皮细胞不仅仅是血液和血管平滑肌之间的一层半通透性屏障，而且可通过释放具有抗增生效应的扩血管物质以及具有促有丝分裂作用的缩血管物质，对血管进行局部调节。各种刺激因素（机械性、LDL、 家族性高胆固醇血症 、吸烟、毒素和病毒等）都可使内皮细胞结构和功能发生不同程度的损伤。轻者使其通透性增加，重者使内皮细胞变性、坏死、脱落。内皮细胞屏障功能的损伤，使 血浆 成分包括 脂蛋白 易于过量地沉积在内膜，同时引起 血小板 黏附 、聚集和释放出各种活性物质，进一步加重了内皮细胞的损伤。
损伤的内皮 细胞分泌 细胞因子 或 生长因子 ，吸引 单核细胞 聚集、 黏附 于内皮，并迁入到内皮下间隙，经其表面的 清道夫 受体、跨膜糖蛋白（CD36）受体和指血管内皮细胞（Fc）受体的介导，源源不断地摄取已进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞。内皮细胞的损伤或非剥脱性的功能障碍以及内皮细胞更新、增生，均可引起其分泌生长因子，从而激活动脉中膜平滑肌细胞（ SMC ）经内弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、转化、分泌细胞因子以及合成细胞外基质。SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质，形成SMC源性泡沫 细胞 。
3.动脉 SMC 的作用
动脉中膜SMC迁入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节。迁移或增生的SMC发生表型转变，由收缩型转变为合成型。此种SMC 细胞 表面亦有 脂蛋白 受体，可以结合、摄取LDL和极低密度脂蛋白（VLDL），成为肌源性泡沫细胞，是此时期泡沫细胞的主要来源。增生的 SMC 还可合成 胶原蛋白 、 蛋白聚糖 等 细胞 外基质，使病变的内膜增厚、变硬，促进斑块的形成，加速AS的发展。
4.慢性炎症学说
炎症机制贯穿了AS病变的起始、进展和并发症形成的全过程，慢性促炎症因素可通过慢性炎症过程导致内皮细胞损害，内皮功能障碍致使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和炎细胞进入内皮下，形成泡沫细胞和AS。各种炎症因素也是AS和 心血管疾病 的危险因素，最主要的生化标志是高敏C反应蛋白（c-reactive protein，CRP）。CRP是一种炎症介质，它可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞产生一氧化氮（NO）；刺激 巨噬细胞 吞噬LDL胆固醇；增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂（PAI-1）；激活血管紧张素-1受体；促进血管平滑肌增殖等。
流行病学
动脉粥样硬化是心血管系统疾病中最常见的疾病， 是西方 发达国家 的流行性疾病，随着中国人民生活水平提高和饮食习惯的改变，该病发病率呈上升趋势， 亦成为中国的主要死亡原因。 中国 南北方发病率略有差异，北方略高于 南方 。 动脉粥样硬化始发于儿童时代并持续进展，通常在中年或中老年出现临床症状。 发病率随年龄增长而增高，以40~50岁发展最快。
病理生理学
AS主要累及体 循环系统 的 大动脉 （又称弹性动脉，如 主动脉 、 颈动脉 和髂动脉） 和中 动脉（又称肌性动脉，以 冠状动脉 和脑动脉罹患最多，肢体各动脉尤其是下肢 股动脉 、肾动脉和 肠系膜动脉 次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累，体循环的乳内动脉和 桡动脉 因分支少也极少受累。病变分布多为数处血管和相应器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。较小动脉，尤其是下肢动脉和心外膜 冠状动脉 的AS，在吸烟者和糖耐量减退者中较为常见。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞和内皮下层构成。正常动脉内皮细胞对维持血管 稳态 至关重要。内皮下层为薄层疏松 结缔组织 ，除含有胶原纤维和基质外，尚有少量SMC。在肌性动脉的内皮下层与中膜之间有一层有孔的内弹力板。中膜位于内弹力板和外膜之间，在肌性动脉，中膜由10~40层斜行的SMC构成，并有数量不等的 胶原蛋白 、 弹力纤维 和糖蛋白等环绕SMC；弹性动脉的中膜有40~70层弹性膜，弹性膜之间为成层的 环形 平滑肌 细胞 。外膜主要成分为胶原和糖蛋白，细胞成分很少，为成 纤维细胞 和柱细胞。肌性动脉的外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生AS时，动脉壁出现脂质条纹，并可发展为纤维粥样斑块，在（纤维）粥样斑块的基础上伴发 溃疡 、出血、坏死、 血栓形成 等复杂情况则称为复合病变。主要由增生的 SMC 及 结缔组织 组成的内膜增厚，是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应，并不专属于AS。
基本病理变化
1.脂纹（fatty streak）
是AS肉眼可见的最早病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于 主动脉 后壁及其分支开口处。光镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫 细胞 聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡（图9-3）。泡沫细胞来源于 巨噬细胞 和SMC，苏丹Ⅲ染色呈 橘黄 （红）色，为脂质成分。
2.纤维斑块（fibrous plaque）
由脂纹发展而来。肉眼观，内膜表面见散在不规则隆起的斑块，颜色浅黄、灰黄色或瓷白色。光镜下，病灶表面为一层纤维帽，由大量的 胶原 纤维、 蛋白聚糖 及散在的平滑肌 肌动蛋白 （SMA）等组成，可厚薄不一，胶原纤维可发生玻璃样变。在纤维帽之下可见数量不等的泡沫 细胞 、 SMC 、细胞外基质和炎症细胞。
3.粥样斑块（atheromatous plaque）
亦称粥瘤（atheroma），由纤维斑块深层 细胞 的坏死发展而来，是AS的典型病变。肉眼观，内膜面可见明显的灰黄色斑块。 切面 ，斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。斑块的管腔面为白色质 硬组织 ，深部为黄色或黄白色质软的 粥样 物质。光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）、 钙盐 沉积，斑块底部和边缘出现 肉芽组织 ，少量淋巴 细胞 和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、 弹力纤维 破坏而变薄。
4.继发性病变
是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，常见有：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞。③ 血栓形成 ：斑块破裂形成 溃疡 后，由于 胶原蛋白 暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死。④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见 钙盐 沉积，致管壁变硬、变脆。⑤动脉瘤形成：严重的 粥样 斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤（aneurysm）。动脉瘤破裂可致大出血。⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，致相应 器官发生 缺血性病变。
主要动脉的病理变化
1. 主动脉 粥样硬化
病变好发于 主动脉 的后壁及其分支开口处，以 腹主动脉 病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。前述主动脉内膜出现的各种AS病变均可见到，但由于主动脉管腔大，虽有严重粥样硬化，并不引起明显的症状。但病变严重者，因中膜萎缩及弹力板断裂使管腔变得薄弱，受血压作用易形成动脉瘤，动脉瘤破裂可致致命性大出血。
2. 冠状动脉粥样硬化 及 冠状动脉粥样硬化性心脏病
（1）冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis ）
是 冠状动脉 最常见的疾病，也是威胁人类健康最严重的疾病之一。根据病变检出率和统计结果，以左冠状动脉 前降支 为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
AS的基本病变均可在冠状动脉中发生。由于其 解剖学 和相应的力学特点，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在 横切面 上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄。根据管腔狭窄的程度分为四级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%~50%；Ⅲ级51%~75%；Ⅳ级≥76%。
冠状血管反应性的改变是粥样硬化性 冠状动脉 疾病的特点。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 常并发 冠状动脉痉挛 ，造成急性心脏供血减少甚至中断，引起 心肌缺血 和相应的心脏病变，如心绞痛、 心肌梗死 等，成为 心脏性猝死 的原因。
（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）
冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD）简称冠心病，是因 冠状动脉狭窄 所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 是CHD最常见的原因，习惯上将CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病，其病变的程度一般多与AS程度相一致。但是，由于 冠状动脉 比其他所有动脉都靠近 心室 ，最早并且承受最大的 收缩压 撞击，因而，冠状动脉粥样硬化的程度要比其他器官内同口径血管严重。CHD多由冠状动脉粥样硬化引起，但是，只有当冠状动脉粥样硬化引起 心肌缺血 、缺氧的功能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD。
CHD时心肌缺血缺氧的原因有冠状动脉供血不足和 心肌耗氧量 剧增。前者是由于斑块致管腔狭窄（>50%），加之继发性病变和 冠状动脉痉挛 ，使冠状动脉灌注期血量下降；后者可因血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速等导致心肌负荷增加， 冠状动脉 相对供血不足。
病理变化
MI多属贫血性梗死，其形态学变化是一个动态演变过程。一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8~9小时后成土黄色。光镜下，心肌纤维早期 凝固性坏死 、 核碎裂 、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水肿，不同程度的中性粒 细胞 浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天~2周，边缘区开始出现肉芽组织，或 肉芽组织 向梗死灶内长入，呈红色。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成 瘢痕 组织。
一般 心肌梗死 后30分钟内，心肌细胞内 糖原 减少或消失。心肌细胞受损后， 肌红蛋白 迅速从心肌细胞溢出入血，在MI后6~12小时内出现峰值。心肌梗死后，心肌 细胞 内的 谷氨酸 草酰乙酸 转氨酶 （SGOT）、谷氨酸- 丙酮酸 转氨酶（SGPT）、 肌酸磷酸激酶 （CPK）和 乳酸脱氢酶 （LDH）透过损伤的 细胞 膜释放入血。
MI并发症尤其是透壁性MI，可并发下列病变：
1） 心力衰竭 （heart failure）
当心内膜下MI累及 二尖瓣 乳头肌，可致 二尖瓣关闭不全 而诱发 急性左心衰竭 。梗死后心肌收缩力丧失，可致左、右心或 全心衰竭 。
2） 心脏破裂 （cardiac rupture）
是急性透壁性MI的严重并发症，占MI致死病例的3%~13%，发生于梗死后的2周内。好发部位是左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。破裂原因是由于梗死灶失去弹性，坏死的心肌 细胞 ，尤其是坏死的中性粒 细胞 和单核 细胞 释放大量蛋白 水解酶 的作用，使梗死灶发生溶解所致。发生于左心室前壁者，破裂后血液涌入 心包腔 造成急性心脏压塞而迅速死亡。室间隔破裂后，左心室血液流入 右心室 ，导致急性右心室功能不全。
3） 室壁瘤 （ventricular aneurysm）
10%~30%的MI合并室壁瘤，可发生在MI的急性期，但常见于MI的愈合期。原因是梗死心肌或 瘢痕 组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆。多发生于左心室前壁近心尖处，引起 心功能不全 或继发 血栓形成 。
4）附壁血栓形成（mural thrombosis）
多见于左心室，MI波及心内膜使之粗糙，或因室壁瘤形成处血流形成 涡流 等原因，可促进局部附壁血栓的形成。
5） 心源性休克
MI面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心排出量显著下降，即可发生心源性休克而死亡。
6） 急性心包炎
15%~30%患者MI后2~4天发生，由于坏死组织累及心外膜可引起 纤维素 性 心包炎 。
7） 心律失常
MI累及传导系统，引起传导紊乱，严重者可导致心搏骤停、猝死。
心肌 纤维化 （myocardial fibrosis）是由于中至重度的 冠状动脉狭窄 引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为 心力衰竭 的慢性 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （chronic ischemic heart disease）。肉眼观，心脏体积增大，重量增加，所有 心腔 扩张，以左 心室 明显，心室壁厚度一般可正常。光镜下，心肌 细胞 肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌 细胞 弥漫性空泡变，多灶性的 陈旧性心肌梗死 灶或 瘢痕 。
冠状动脉 性猝死（sudden coronary 死亡 ）是 心脏性猝死 中最常见的一种，多见于40~50岁成年人，男性比女性多3.9倍。猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。 冠状动脉 性猝死可发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然昏倒，四肢抽搐， 尿失禁 ，或突然发生 呼吸困难 ，口吐白沫，迅速 昏迷 。可立即死亡或在1小时至数小时后死亡，有的则在夜间睡眠中死亡。
冠状动脉性猝死多发生在 冠状动脉粥样硬化性心脏病 的基础上，由于冠状动脉中至重度粥样硬化、斑块内出血，致 冠状动脉狭窄 或 微循环 血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心室颤动等严重 心律失常 。无 心肌梗死 时也可发生猝死，此类患者通常有致心律失常性基础病变，如心室 瘢痕 或左心室功能不全。
（3）慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）或称 缺血性心肌病 （ischemic cardiomyopathy），是指长期缺血性心肌受损而进行性发展的 充血性心力衰竭 。
冠状动脉 呈中到重度的动脉粥样硬化。 心脏扩大 ， 心腔 扩张，见多灶性心肌 纤维化 ，常伴有透壁性的 痕灶。尽管有心肌 细胞 的肥大，但由于伴随心肌壁的扩张而使得心肌壁厚度可大致正常。心内膜增厚，见不同阶段的机化血栓 黏附 内膜表面。镜下见由于慢性缺血导致的严重的心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变。心肌细胞胞质 液化 （细胞肌浆溶解）非常普遍，以心内膜下区域为明显。
慢性 冠状动脉粥样硬化性心脏病 的临床特点是出现严重的、进行性的 心力衰竭 ，有时由于偶发性的心绞痛和 心肌梗死 而加重病情。 心律失常 常见，若伴随 充血性心力衰竭 和间发性心肌梗死而往往致死。有时缺血性心脏病的表现和扩张型心肌病很难区别。
最常见于颈内动脉起始部、 基底动脉 、大脑中动脉和Willis环。纤维斑块和粥样斑块常导致管腔狭窄，甚至闭塞。
由于脑动脉管腔狭窄，脑组织长期供血不足而发生 脑萎缩 ，严重脑萎缩者智力减退，甚至痴呆。斑块处常继发 血栓形成 致管腔阻塞，引起 脑梗死 （脑软化）。脑AS病变常可形成动脉瘤，动脉瘤多见于Willis环部，患者血压突然升高时，可致小动脉瘤破裂引起 脑出血 。
4.肾动脉粥样硬化
最常累及肾动脉开口处及 主动脉 近侧端，亦可累及叶间动脉 和弓 状动脉。因斑块所致管腔狭窄，终致肾组织缺血、肾实质萎缩和间质纤维组织增生。亦可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷 瘢痕 ，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。
5.四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉为重，常发生在髂动脉、 股动脉 及前后胫动脉。当较大的动脉管腔狭窄时，可引起下肢供血不足，下肢疼痛而不能行走，但休息后好转，即所谓间歇性跋行（intermittent claudication）。当肢体长期慢性缺血时，可引起萎缩。当管腔完全阻塞， 侧支循环 又不能代偿时，可导致缺血部位的 干性坏疽 。
6. 肠系膜动脉 粥样硬化
当管腔窄甚至阻塞时，患者有剧烈腹痛、腹胀和发热等症状，可导致肠梗死、 麻痹性肠梗阻 及休克等严重后果。
临床表现
分期
根据AS对器官的影响，可分为四期：
1.无症状期或隐匿期
对应于Ⅰ~Ⅳ型病变及大部分Va型病变，此时管腔无明显狭窄，因此无器官或组织受累的临床表现。
2.缺血期
对应于Vb、Vc和Ⅵb型病变及部分Va和Ⅵc型病变，症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。
3.坏死期
对应于Ⅵc型病变，由于血管内 血栓形成 致管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
4. 纤维化 期
长期缺血，器官组织纤维化和萎缩而引起症状。不少患者不经过坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可重新发生缺血期的表现。
AS是一种全身性疾病，可能涉及多条血管。早期可无临床表现，当血管狭窄时，可产生器官缺血的症状，根据涉及的血管范围，临床表现差异很大。
主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后 主动脉 浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有 收缩期杂音 。 收缩压 升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似 促脉 。
主动脉粥样硬化还可形成 主动脉瘤 ，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。 腹主动脉瘤 多因体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音， 股动脉 搏动可减弱。 胸主动脉瘤 可引起 胸痛 、气急、吞咽困难、咯血、 声带 因 喉返神经 受压而麻痹引起声音嘶哑、 气管 移位或阻塞、 上腔静脉 或肺动脉受压等表现。主动脉瘤一旦破裂，可迅速休克而致命。AS也可形成动脉夹层分离，但较少见。
冠状动脉粥样硬化
可引起心绞痛、 心肌梗死 以及心肌 纤维化 等。
是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。心绞痛可因 心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的 冠状动脉 所能提供的氧而发生，也可因 冠状动脉痉挛 而导致心肌供氧不足而引起。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，持续数分钟，用硝酸 制剂或稍休息后症状可缓解。
心绞痛的发生机制：由于 心肌缺血 、缺氧而造成代谢不全的酸性产物或 多肽 类物质堆积，这些物质可刺激心脏局部的 神经末梢 ，信号经1~5胸交感神经节和相应 脊髓 段传至大脑，产生痛觉。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。
心绞痛根据引起的原因和疼痛的程度，国际上分为：① 稳定型心绞痛 （stable angina pectoris），又称轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在 体力活动 过度增加， 心肌耗氧量 增多时发作。 冠状动脉 横切面 可见斑块阻塞管腔>75%。② 不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris），是一种进行性加重的心绞痛。通常由 冠状动脉粥样硬化性心脏病 斑块破裂和 老年静脉血栓症 而引发。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。患者多有一支或多支冠状动脉病变。光镜下，常可见到因弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌 纤维化 。③变异性心绞痛（variant angina pectoris），又称Prinzmetal心绞痛，多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者 冠状动脉 明显狭窄，亦可因发作性 肌肉痉挛 所致。
是由于 冠状动脉 供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的 胸骨 后疼痛，用 硝酸酯类 制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发 心律失常 、休克或 心力衰竭 。MI多发生于中老年人。部分患者发病前有附加诱因。
根据MI的范围和深度可分为心内膜下MI和透壁性MI两个主要类型。
1）心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction）
病变主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死，直径0.5~1.5cm。病变分布常不限于某支 冠状动脉 的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，引起环状梗死（circumferential infarction）。患者通常有冠状动脉三大支严重的动脉粥样硬化性狭窄，当附加休克、心动过速、不适当的 体力活动 等诱因时可加重冠状动脉供血不足，造成各支冠状动脉最末梢的心内膜下 心肌缺血 、缺氧，导致心内膜下MI。
2）透壁性MI（transmural myocardial infarction）
是典型MI的类型，也称为区域性MI（regional myo-cardial information）。MI的部位与闭塞的 冠状动脉 分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见，约占全部MI的50%。约25%的MI发生于 右冠状动脉 供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及 右心室 。此外，还见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。右心室和 心房 发生MI者较为少见。透壁性MI常有相应的一支 冠状动脉 病变突出，并常附加动脉 肌肉痉挛 或 老年静脉血栓症 。
颅脑动脉粥样硬化
颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、 基底动脉 和椎动脉。颈内动脉入脑处为好发区，病变多集中在血管 分叉 处。粥样斑块造成血管狭窄、 脑供血不足 或局部 血栓形成 或斑块破裂、碎片脱落造成脑栓塞等 脑血管病 ；长期慢性 脑缺血 造成 脑萎缩 时，可发展为 血管性痴呆 。
肾动脉粥样硬化
可引起 顽固性高血压 。年龄在55岁以上而突然发生 高血压 者，应考虑该病的可能。如发生 肾动脉血栓形成 可引起 肾区疼痛 、少尿和发热等。长期肾脏缺血可致 肾萎缩 并发展为 肾衰竭 。
肠系膜动脉粥样硬化
可能引起 消化不良 、肠道 张力 减低、便秘和腹痛等症状。 血栓形成 时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起 便血 、 麻痹性肠梗阻 和休克等症状。
四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉较多见。由于血供障碍而引起 下肢发凉 、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时发生 腓肠肌 麻木、疼痛以至 肌肉痉挛 ，休息后消失，再走时又出现；严重者 可持续性 疼痛，下肢动脉尤其是 足背动脉 搏动减弱或消失。如动脉完全闭塞时可产生坏 。
检查诊断
诊断原则
该病的早期诊断相当困难。 当发展到相当程度，尤其有器官明显病变时，诊断并不困难， 粥样硬化病变发展到引起管腔狭窄甚至闭塞或 血栓形成 ，从而导致 靶器官 出现明显病变时，诊断并不困难。年长患者有 血脂异常 ，且动脉 造影 发现血管狭窄性病变，应首先考虑诊断该病。
检查项目
实验室检查
该病尚缺乏敏感而又特异的早期实验室诊断方法。血液检查有助于危险因素如脂质或 糖代谢 异常的检出，其中 脂质代谢异常 主要表现为TC增高、LDL-C增高、 HDL-C 降低、TG增高、 载脂蛋白 A（Apo-A）降低、载脂蛋白B（Apo-B）和Lp（a） 增高。部分动脉病变（如 颈动脉 、下肢动脉、肾动脉等）可经体表 超声检测 到。X线平片检查可发现主动脉粥样硬化所导致的血管影增宽和钙化等表现。
特殊检查
电子 计算机 断层扫描（CT）或 磁共振成像 有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。电子束CT根据钙化情况来评价 冠状动脉 病变。随着技术的进步，多排螺旋CT 血管造影 技术因其无创伤性而被广泛用于评价动脉病变情况，包括冠状动脉。静息和负荷状态下放射性 核素 心脏检查、超声心动图、 心电图 （ECG）以及 磁共振检查 ，有助于诊断 冠状动脉粥样硬化 所导致的 心肌缺血 。数字减影血管造影（DSA）可显示管腔狭窄或动脉瘤样病变以及病变所在部位、范围和程度，有助于确定介入治疗或外科治疗的适应证及手术方式的选择。
心电图是临床上诊断冠心病的重要手段，医疗工作者能结合患者的症状表现和心电图反映的信息对患者病情进行诊断。 动态心电图 具有较长的记录时间，能连续对患者24小时内的心电活动进行记录，进而反映患者活动时的心电变化，弥补了常规心电图记录时间短的缺陷；对阵发性、短暂性 心律失常 患者具有较高的灵敏性，可显著提升 冠状动脉粥样硬化性心脏病 患者 心肌缺血 以及心律失常的检查率 。
1.有创血管成像
有创血管成像，即侵入式血管成像，亦称为血管内成像，指检查时仪器的一部分（ 探头 、导丝等）进入人体血管腔内的检查方法，其主要目的是检测血管管腔形态、判定狭窄程度，初步评估动脉粥样硬化斑块，同时可以对整个血管区域内的动脉粥样硬化疾病程度进行整体评估，主要包括血管内超声（intra-vascular ultrasound，IVUS）、光学相干断层扫描（optical ctomography，OCT）、 近红外光谱 （near-infrared spectroscopy ，NIRS）分析和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）等 。
2.无创血管成像
可用于动脉粥样硬化的无创血管成像技术有超声（ultrasound，US）、 计算机 断层扫描血管成像（computed tomographic angiography，CTA）、MRI、 核医学 及分子成像等 。
观察并记录管腔内径、 颈动脉 内膜中层厚度（IMT）、管腔内膜连续性、有无粥样硬化斑块及其大小、部位、斑块 回声 、有无管腔狭窄及其程度 。可提高检查的准确性，评估病变血管的狭窄程度，效果确切 。
鉴别诊断
主动脉粥样硬化引起的主动脉病变和 主动脉瘤 ，需与 梅毒 性主动脉炎和主动脉瘤鉴别，胸片发现主动脉影增宽还应与 纵隔囊肿及肿瘤 相鉴别。其他 靶器官 的缺血或坏死表现需与其他原因的动脉病变所引起者相鉴别。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 引起的心绞痛和 心肌梗死 ，需与其他原因引起的冠状动脉病变如冠状动脉夹层、冠状动脉炎、 冠状动脉 畸形、 冠状动脉栓塞 等相鉴别。心肌 纤维化 需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别。肾动脉粥样硬化所引起的 高血压 ，需与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉 血栓形成 需与 肾结石 相鉴别。四肢动脉粥样硬化所产生的症状，需与多发性动脉炎等其他可能导致动脉病变的原因鉴别。
治疗
药物治疗
1.调整 血脂 药物
血脂异常 的病人，应首选降低TC和LDL-C为主的他汀类调脂药，其他还包括贝特类、依折麦布和前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂等。
2.抗 血小板 药物
抗 血小板 黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，用于预防动脉血栓形成和栓塞。最常用的口服药为阿司匹林、 氯吡格雷 、普拉格雷、替格瑞洛、 吲哚布芬 和 西洛他唑 ；静脉药物包括 阿昔单抗 、 替罗非班 、埃替非巴肽等药物。
3.溶栓药物和抗凝药物
对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶栓药物，包括 链激酶 、 阿替普酶 等。抗凝药物包括普通肝素、 肝素 、 华法林 以及新型口服抗凝药。
4.扩血管治疗
扩血管治疗可解除血管 痉挛 和促进 侧支循环 。根据不同部位的AS而选药。
5. 抗氧化 治疗
天然和合成 抗氧化剂 通过不同的机制在预防和治疗AS中起着至关重要的作用。药物包括： 维生素c 、 维生素e 、丙丁酚（ 普罗布考 ）、 辅酶Q10 等。
6. 抗炎药 治疗
炎性反应 是引起粥样斑块不稳定的关键因素，抑制炎性反应也在AS的治疗中占有重要地位。抗炎药物包括 他汀类药物 、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin convertingenzyme inhihitors，ACEI）等。
介入和外科手术治疗
包括对狭窄或闭塞的血管，特别是 冠状动脉 、肾动脉和四肢动脉施行血运重建或旁路移植手术，以恢复动脉的供血。包括经皮球囊扩张术、支架植入术、腔内旋磨术等多种介入治疗，对新鲜的血栓也可采用导管进行抽吸。应用最多的是经皮腔内球囊扩张术和支架植入术。
不同主要部位的诊疗
1. 冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄，引起心绞痛时应在调脂、抗血小板等基础上用血管扩张药，如单 硝酸异山梨酯 片40mg或60mg，每日1次。β-受体阻滞剂如 酒石酸美托洛尔 片25mg，每日2次。如果病变严重，出现明显管腔狭窄或闭塞，可采取介入或手术治疗，如经皮腔内球囊扩张术、支架植入术、旁路移植术等。
2.头颈部动脉粥样硬化
头颈部动脉粥样硬化发展到严重阶段时可出现头颈部动脉狭窄，进一步可出现 脑卒中 。除了上述基础药物等治疗外，在充分评估后可采取颈内动脉剥脱术， 颈动脉 支架植入术。
3.肾动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化的基础治疗重点是降脂治疗。由于 肾 颈动脉狭窄 引起 高血压 者，可选用的药物有ACEI/ARB、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。ACEI/ARB可用于单侧肾动脉狭窄，而单功能肾或双侧肾动脉狭窄慎用，开始使用时需要密切监测尿量和肾功能，如服药后尿量锐减或 血清 肌酐 快速上升超过44.2μmol/L，表明已发生急性肾功能不全，应立刻减量或停药。必要时可支架置入或球囊扩张术治疗。
4.外周动脉粥样硬化
外周动脉粥样硬化以下肢较为多见，治疗予以 他汀类药物 降脂以及抗血小板、抗凝，根据血压、血糖情况，予以降血压、降血糖等基础治疗。如果出现血管闭塞引起间歇性跛行、 静息痛 以及 溃疡 等症状时，可给予 磷酸二酯酶 Ⅲ抑制剂： 西洛他唑 等。前列腺素类药物： 前列地尔 静脉给药，贝前列腺素及 伊洛前列素 口服，具有扩张血管和抗AS作用。 5－羟色胺 2受体选择性拮抗药如 沙格雷酯 等药物。如果药物治疗效果不佳，可采用经皮球囊扩张成形术、支架植入、斑块切除术、 激光 成形术、切割球囊、药物球囊、冷冻球囊以及用药物溶栓治疗或血栓切除等。
预防
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生并发症者应及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命。
1.积极控制与该病有关的一些危险因素
2.合理的膳食
控制膳食总热量，以维持正常体重为度，一般以 身体质量指数 （BMI）20-24kg/ 平方米 为正常体重；或以腰围为标准，一般以女性≥80cm、男性≥85cm为超标。超重或肥胖者应减少每日进食的总热量，减少胆固醇摄入，并限制酒及含糖食物的摄入。合并有 高血压 或 心力衰竭 者应同时限制食盐。
3.适当的体力劳动和体育活动
参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼 循环系统 的功能和调整 血脂 代谢均有益，是预防该病的一项积极措施。 体力活动 量应根据身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动。
4.合理安排工作和生活
生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪。避免过度劳累和情绪激动。注意劳逸结合，保证充分睡眠。
5.提倡戒烟限酒
提倡不吸烟，避免 二手烟 限制饮酒。 乙醇 摄入量在0~100g/周为宜。
6.积极治疗与该病相关的疾病
包括 高血压 、 肥胖症 、 高脂血症 、痛风、 糖尿病 、 肝病 、 肾病综合征 和有关的内分泌疾病等。
不少学者认为，该病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也应避免摄食过量高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，防止肥胖。
预后
该病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉则预后不良。
历史
国际医学界对AS的认识和研究已逾数百年。AS是一个 病理学 概念，对AS的认识最初源自尸体解剖的发现。 古希腊 于学家 亚里士多德 （公元前384-前322年），检验过不少动物的尸体； 古埃及医学 ，在制作 木乃伊 的过程中，积累了丰富的 解剖学 知识。这些为AS病变的发现和描述奠定了基础。
古希腊名医 希波克拉底 （公元前 469年 公元前377年）就曾描述了 心脏性猝死 。1575年， 意大利 著名解剖学家Gabriel Fallopius的学生Volcher Coiter整理出版了Fallopius生前的演讲和他的学生的笔记，其中写到Fallopius观察到他称之为退化成骨样的动脉 病理学 改变，表明AS钙化病变的存在，这是已发现的关于AS描述的最早文献。
1815年， 英国 外科医生Joseph Hodgson在专著《Treatise on the Diseases of Arteries and Veins》中首次提出炎症是AS形成的相关原因，提示AS是一种慢性炎症性病变。1908年，Sir William Osler比较系统地论述了炎症、感染在AS发生机制中的作用。直到1999年Russell Ross重新提出炎症学说并受到学术界广泛重视，使炎症学说成为AS发病机制研究的主流学说。
1856年（一说是1863年）Virchow指出 血脂 在动脉血管壁的蓄积可导致AS，提出了AS发生的脂质学说；1908年， 俄罗斯 科学家AIIgnatowski提出“没有胆固醇就没有AS”的结论；1910年，Adolf Windaus发现，与正常血管壁相比，AS病变中游离胆固醇含量是其6倍，酯化胆固醇含量高达20倍。1913年Nikolai N Anichkov单独用胆固醇饲喂 家兔 诱发AS病变以证实胆固醇在AS病变形成中的重要作用。
公共卫生
研究进展
量化评估 AS 斑块内新生血管、症反应LRNC及体积负荷既是随访观察药物疗效的依据，也是未来前瞻性以影像学引导治疗药物试验的监测指标，但单一影像学方法无法全面评估 颈动脉斑块 易损性及 AS进展。通过合理应用多模态影像学方法全面量化评估 颈动脉 易损斑块药物治疗后的变化有助于了解全身 AS 程度，进一步优化心脑血管事件风险分层，指导进行预防性治疗，获得结合斑块形态及内部成分、优于依据单一动脉狭窄程度的预测不良心脑血管事件风险模型。未来多模态血管成像技术研究将有利于临床治疗AS 易损斑块，有望为个体化诊疗易损斑块及评估预后提供新的方向。
纳米技术 作为一种具有综合治疗能力的新型多功能技术，克服了传统药物中存在的毒性高、吸收率低、点定位不准确等问题，成为治疗 AS 中最有前途的新工具之。基于精心设计的 纳米颗粒 （NP）与传统中药、西药相结合，NP 结构修饰可以作为药物载体，能够持续、有效的输送药物到病变部位，以最小副作用达到最佳预期疗效，为不同阶段 AS 提供更优化治疗方案。