病毒性 心肌炎 （Viral Myocarditis ）是由病毒感染所致的局限性或弥散性心肌炎性病变。其中，柯萨奇B组病毒、 细小病毒 B-19、人 疱疹病毒科 6型、Echo病毒等为常见病毒 。
多数病人发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感和肌肉酸痛，或恶心、呕吐等 消化道 症状。随后可以有 心悸病 、 胸痛 、 呼吸困难 、水肿，甚至晕厥、猝死 。
根据典型的前驱感染史、相应的临床表现及体征， 心电图 、 心肌酶 学检查或超声心动图、心脏核磁共振检查显示的心肌损伤证据，应考虑此诊断。确诊有赖于心内膜心肌 活检 。
病毒性心肌炎尚无特异性治疗，应该以针对左心功能不全的支持治疗为主。病人应避免劳累，适当休息。出现 心力衰竭 时酌情使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等。出现快速型 心律失常 者，可采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现晕厥或明显 低血压 时，可考虑使用临时 心脏起搏器 。经心内膜心肌活检明确诊断的病毒性心肌炎，心肌心内膜持续有病毒相关基因、抗原检出，均建议给予特异性抗病毒治疗 。
急性病毒性心肌炎多数患者症状在数周内可消失，几个月 心电图 可恢复正常。3个月后未能完全恢复即为慢性病程。有心脏增大、心电图异常、心功能减低者，易发展为扩张型心肌病。极少数患者死于严重 心律失常 、 心力衰竭 或 心源性休克 。
病毒性心肌炎可发生在婴幼儿到老年人的各个年龄段，但从临床发病情况来看，以儿童和40岁以下的成年人居多，35%的患者在10-30岁。其发病的性别无明显差异，一般认为男性略高于女性。病毒性心肌炎发病一般以夏季最高，冬季最少 。
分型
隐匿型
指无自觉症状，因健康检查见心脏扩大或 心电图 异常而发现，或因意外事件死亡尸检中发现 。
猝死型
多为局灶型 心肌炎 ，症状隐匿，多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡，本型是青少年最常见的猝死原因 。
心律失常型
常以 心悸病 为主要症状，多为频发性期前收缩，以 室性期前收缩 多见，可呈二、三联律，也可出现一至三度房室传导阻滞 。
心力衰竭型
此型心肌损害多较弥漫而严重，心脏常明显扩大，可表现为左、右心或 全心衰竭 ，临床上尤以 左心衰竭 多见，部分 急性左心衰竭 并 胸痛 ，检查有 血清 酶学改变， 心电图 亦可出现病理性Q波，可酷似 心肌梗死 。本型常并发 心包炎 。
暴发型
起病急骤﹐先有(或无)短暂的非特异性临床表现，病情迅速恶化，短时间内出现严重的血流 动力学 改变， 心源性休克 、重度 心功能不全 等心脏受累征象。心肌 活检 显示广泛的急性炎性 细胞 浸润和多发性(≥5个)心肌坏死灶。常在病毒感染后数天内出现急性 心力衰竭 、心源性休克或严重 心律失常 ，病死率高(1个月内完全康复或死亡)。此型患者 免疫抑制剂 治疗不能改变自然 病程 。
慢性心肌炎型
表现为病情迁延反复，时轻时重，呈慢性过程，常伴进行性心脏扩大和 心力衰竭 ，每因感冒或病毒感染而加重，亦可在病程中猝死。但多数经数年至数十年后因心功能不全死亡。本型有时与原发性扩张型 心肌病 难以鉴别 。
后遗症型
患者心肌炎虽已基本痊愈，但可遗留不同程度 心律失常 或症状 。
病因
致病因素
多种病毒都可能引起病毒性心肌炎。柯萨奇B组病毒、细小病毒B-19、人 疱疹病毒科 6型、Echo病毒、 脊髓灰质炎病毒 等为常见病毒。柯萨奇B组病毒是最为常见的致病原因，约占30%-50%。此外，人类 腺病毒科 、流感、 风疹 、 单纯疱疹 、 脑炎 、 肝炎 （A、B、C型）病毒以及EB病毒、 巨细胞病毒 和 人类免疫缺陷病毒 等都能引起 心肌炎 。
发病机制
该病发病机制较复杂，可能与下列因素有关。
病毒直接作用
侵犯心肌及心肌内小血管引起 细胞 溶解，造成心肌直接损害 。病毒的直接损伤机制主要认为是病毒受体作用的机制，即病毒通过与心肌细胞膜上的特异性受体结合是病毒感染损伤的关键一步。病毒一旦进入心肌细胞，柯萨奇病毒颗粒与心肌细胞膜上特异的柯萨奇-腺病毒受体(CAR)结合，在受体介导下发生构象改变，病毒 核糖核酸 释放到胞质中，利用宿主细胞的蛋白质合成系统，以自身 基因组 作为mRNA指导合成病毒蛋白。同时，病毒感染心肌细胞后，即可产生 蛋白激酶 2A，它在病毒复制时起重要作用，同时具有切割心肌 细胞骨架 蛋白dystrophin的作用，可引起心肌细胞主要骨架蛋白复合体崩解，从而导致心肌细胞损伤 。
病毒与机体的免疫反应共同作用
病毒介导的免疫损伤主要是由T 淋巴细胞 介导。此外还有多种 细胞因子 和 一氧化氮 等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心肌组织结构和功能 。当病毒与心肌组织存在共同的抗原如病毒蛋白与 腺苷酸 转移酶 ( adenine nucleotide translocator，ANT)分子或者免疫介导的心肌 细胞 损害，使一些自身抗原如心肌肌凝蛋白暴露或释放时，可激活机体自身免疫反应，通过激活自身反应T细胞和诱导抗心肌 自身抗体 产生，致心肌组织慢性持续损伤，心 肌细胞 坏死﹐心肌 纤维化 ，形成慢性 心肌炎 。
流行病学
病毒性心肌炎可发生在婴幼儿到老年人的各个年龄段，但从临床发病情况来看，以儿童和40岁以下的成年人居多，35%的患者在10-30岁。其发病的性别无明显差异，一般认为男性略高于女性。病毒性心肌炎发病一般以夏季最高，冬季最少。中国报道的几次病毒性心肌炎暴发流行多发生在夏季，这可能与病毒性心肌炎中 柯萨奇病毒 感染 占多数，而柯萨奇病毒的流行多见于夏季和初秋有关。但在居住条件比较拥挤的国家和地区，病毒性心肌炎的季节性不明显。大多数为散发，少数地区有小范围的暴发流行。流行地区一般卫生条件较差，气候温湿，同时有 肠道病毒感染 的流行 。
心肌炎 在儿童时期比较常见，1997至2002年及2006至2011年 日本 2次全国临床调查资料显示，儿童心肌炎年发病率分别为0.26/100， 000及0.3/100，000 。新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50%以上 。
病理
病毒性心肌炎的初期可见心肌 细胞 变性 、坏死及间质内中性粒细胞浸润。其后，代之以 淋巴细胞 、 巨噬细胞 和 浆细胞 浸润以及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统 。
病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在 显微镜 下有所发现。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的 结缔组织 中可发现细胞浸润，以 单核细胞 为主。心肌细胞可有变性﹑溶解或坏死 。镜下以心肌损害为主的 心肌炎 表现为心肌 细胞 水肿，基质溶解和坏死；以间质损害为主的心肌炎表现为心肌内炎症细胞浸润。晚期有明显的间质 纤维化 ，伴代偿性心肌肥大及心腔扩张 。
临床表现
分期
症状
体征
检查诊断
诊断原则
病毒性心肌炎的诊断主要为临床诊断。根据典型的前驱感染史、相应的临床表现及体征， 心电图 、 心肌酶 学检查或超声心动图、心脏核磁共振检查显示的心肌损伤证据，应考虑此诊断。确诊有赖于心内膜心肌 活检 。
检查项目
胸部X线检查
心电图
常见ST-T改变，包括ST 段轻度移位和 t波 倒置。合并 急性特发性心包炎 的病人可有aVR导联以外ST段广泛抬高，少数可出现病理性Q波。可出现各型 心律失常 ，特别是室性心律失常和房室传导阻滞等 。
超声心动图
可正常，也可显示左心室增大、室壁运动减低、左心室收缩功能减低、附壁血栓等。合并 心包炎 者可有 心包积液 。
心脏核磁共振
对 心肌炎 诊断有较大价值。典型表现为T1和T2信号强度增加提示水肿，心肌早期钊增强提示心肌充血，钒延迟增强扫描可见心外膜下或心肌中层片状强化。心肌损伤标志物检查可有心肌 肌酸激酶 (CK-MB)及 肌钙蛋白 (T或I)增高 。
非特异性炎症指标检测
红细胞沉降率加快，C反应蛋白等非特异性炎症指标常升高 。
病毒血清学检测
仅对病因有提示作用，不能作为诊断依据。确诊有赖于检出心内膜、心肌或 心包 组织内病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白 。
心内膜心肌活检
除用于确诊该病外，还有助于病情及预后的判断。因其有创，本检查主要用于病情急重、治疗反应差、原因不明的病人。对于轻症病人，一般不常规检查 。
诊断指标
一般诊断
儿童病毒性心肌炎诊断
病毒性心肌炎病原学诊断依据
病原学确诊指标
自心内膜、心肌、 心包 （活体组织检查、病理）或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊，（1）分离到病毒；（2）用病毒 核酸 探针 查到病毒核酸 。
病原学参考指标
有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起，（1）自粪便、 咽拭子 或血液中分离到病毒，且恢复期 血清 同型抗体 滴度 较第1份血清升高或降低4倍以上；（2） 病程 早期血清中特异性IgM抗体阳性；（3）用病毒核酸探针从患儿血液中查到病毒核酸 。
病毒性心肌炎诊断标准
在符合 心肌炎 诊断的基础上：（1）具备 病原学 确诊指标之一，可确诊为病毒性心肌炎；（2）具备病原学参考指标之一，可临床诊断为病毒性心肌炎 。
鉴别诊断
治疗
治疗原则
病毒性心肌炎尚无特异性治疗，应该以针对左心功能不全的支持治疗为主。病人应避免劳累，适当休息。出现 心力衰竭 时酌情使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等。出现快速型 心律失常 者，可采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现晕厥或明显 低血压 时，可考虑使用临时 心脏起搏器 。经心内膜心肌活检明确诊断的病毒性心肌炎，心肌心内膜持续有病毒相关基因、抗原检出，无论 组织学 是否提示炎症活动（大量炎症 细胞 浸润），均建议给予特异性抗病毒治疗。此外，临床上还可应用促进心肌代谢的药物如 腺苷 三磷酸、 辅酶A 、 环磷酸腺苷 等。暴发性 心肌炎 和重症心肌炎进展快、死亡率高，在药物治疗基础上保证心肺支持系统十分重要 。
一般治疗
休息
休息是减轻心脏负荷的最好方法，也是病毒性心肌炎急性期重要的治疗措施。休息可使患者心率、血压、心肌收缩力等降低，心脏负荷减轻。根据病史、临床表现、 心电图 及实验室检查确诊为急性病毒性心肌炎的患者，休息时间按病情需要而定，不强行规定。如同时出现心肌坏死表现如 胸痛 、 心肌酶 或心肌 肌钙蛋白 及 免疫细胞 升高等，严重 心律失常 或病变累及 心包 时，提示病变严重或范围广泛，此时患者应卧床休息3个月以上，至心影恢复正常大小， 心力衰竭 好转及奔马律消失为止，然后视心功能情况逐渐增加活动量 。
注意饮食营养
鼓励患者进易消化及富含 维生素 和 蛋白质 的食物是病毒性心肌炎非药物治疗的另一重要环节 。
抗病毒及调节免疫药物
病毒性心肌炎的发病虽与免疫反应有密切关系，但引起该病的直接原因却是病毒感染。因此，抗病毒治疗是该病治疗中的重要组成部分。抗病毒治疗主要用于疾病早期，一般抗病毒药物不能进入细胞内 。
干扰素（IFN）
干扰素 的抗病毒及调节 细胞 免疫功能已被肯定，常用IFN-α，副作用少，偶有发热倦怠、感冒样症状，但反复使用后症状可消失 。
免疫治疗
在下述情况下应当使用激素不必考虑感染时间:①严重的毒血症；② 心源性休克 ；③严重 心力衰竭 ；④高度或完全性房室传导阻滞；⑤持续性 室性心动过速 及其他恶性室性 心律失常 。上述情况下应用激素可抑制抗原抗体反应，有利于局部炎症和水肿的消失。此时激素虽可能使 病程 延长，却能帮助患者度过危险期，患者的抢救赢得时间，应尽早应用。 糖皮质激素 ﹑ 硫唑嘌呤 、 他克莫司 及 环孢素 A等 免疫抑制剂 治疗病毒性心肌炎的疗效还存在一定的争议。 免疫增强药 包括 免疫细胞 介素-2( IL-2)及抗IL-2单克隆抗体、 肿瘤坏死因子 、特异性 免疫球蛋白 以及抗 淋巴 血清 和针对辅助性、溶细胞性或抑制性T细胞的单克隆抗体以及 左旋咪唑 等，在实验性 心肌炎 模型中应用均可不同程度地减轻心肌的炎症反应或减少 淋巴细胞 的浸润，显示有一定的应用前景，但在临床上的应用效果还有待于进一步验证。也有学者主张静脉用 免疫抑制药 ，不仅可抑制免疫反应，也可作为抗体增加病毒的清除，中和病毒抗原，快速清除引起心肌 细胞 损伤的 细胞因子 。
心律失常的治疗
大多数病毒性心肌炎患者以各种心律失常就诊，其中以期前收缩（早搏）尤其是快速心律失常最为多见，绝大部分患者预后良好。通常如果期前收缩无明显临床不适症状，不一定马上给予抗心律失常治疗，可以随访观察。期前收缩频发或多源性且伴有明确期前收缩引起的临床症状，影响患者的生活质量或工作能力和(或)存在潜在直接致命危险的 心律失常 时才是应用抗心律失常药物治疗的适应证 。
心律失常的治疗及抗心律失常药物的选择与其他心脏病引起的心律失常相同。应用抗 心律失常 药物治疗的原则是:
心力衰竭的治疗
病毒性心肌炎患者如出现心力衰竭多数提示炎症范围广泛，病情重。可用强心、利尿、扩血管等一般心力衰竭的治疗措施。值得注意的是，急性病毒性心肌炎时，出现心肌炎症或坏死等病变，对 毛地黄 的耐受性差，应用时须谨慎，从小剂量开始，可配合应用利尿药 。
改善心肌代谢及抗氧化治疗
儿童病毒性心肌炎治疗
预防
健康的生活方式
健康的生活方式包括合理的生活制度、不吸烟、多吃新鲜蔬菜和水果以及经常运动，保持低胆固醇和 低血压 等。这样的生活方式可以降低心脏血管等疾病的发病率 。
预防接种
预防接种是使人体产生特异性免疫力的积极措施 。肠道病毒中柯萨奇B组病毒与心肌疾病关系最为密切，因此，柯萨奇B组病毒 新型冠状病毒疫苗 对预防病毒性心肌炎有重要的意义， 灭活疫苗 ，合成 多肽 疫苗， 基因工程 疫苗， DNA疫苗 的研究和应用，将对预防病毒性心肌炎的发生有重要的意义 。
预防呼吸道感染
患病毒性心肌炎的病人约有一半以上在发病前1~3周曾有 上呼吸道 的感染史(感冒史)。为了预防病毒性心肌炎，首先在于避免感冒，充分治疗感冒，可见预防和治疗呼吸道感染显得十分重要。另外，减少诱发因素如劳累、 酗酒 、 营养不良 等也是预防病毒性心肌炎的个不可忽视的方面。预防呼吸道感染要从小加强锻炼，充分利用外界自然条件：空气、日光和水锻炼身体，增强小儿的户外活动时间，以提高小儿对外界环境的适应能力。另外注意居住环境及居室的卫生，室内空气要新鲜，遇风时要防止对流风，避免感冒 。
预后
急性病毒性心肌炎多数患者症状在数周内可消失，几个月 心电图 可恢复正常。3个月后未能完全恢复即为慢性病程。有心脏增大、心电图异常、心功能减低者，易发展为扩张型心肌病。极少数患者死于严重 心律失常 、 心力衰竭 或 心源性休克 。部分患者治疗后，无 心肌炎 的证据，但有心律失常尤其是 室性期前收缩 的后遗症 。
历史
国际上，心肌炎诊断标准最早于1966年由Smith提出，之后分别于1971、1974、1975年相继推出Koontz标准、Lewes建议和Scholmerich标准，上述诊断标准均以病史、症状、 心电图 等为诊断依据；直到1981年 日本 厚生省标准才在上述诊断依据的基础上增加了血清心肌酶和超声心动图检查。2009年美国心脏病学会杂志发表了关于心脏磁共振成像（cardiac magnetic 共振 ， CMR）在 心肌炎 诊断中的应用 白皮书 ，提出了CMR诊断心肌炎的标准，将CMR引入心肌炎的诊断；2013年 欧洲 心脏病协会进一步提出了临床拟诊心肌炎的标准 。
中国对儿童心肌炎的系统性研究始于20世纪70年代， 首都儿科研究所 李家宜 教授领导成立了九省市协作组，对儿童病毒性心肌炎进行了一系列研究。此后中国儿童心肌炎诊断标准又经历了数次修订。1999年9月在 昆明市 召开了全国 小儿心肌炎 、 心肌病 学术会议，经与会代表充分讨论，中华医学会儿科学分会心血管学组和中华儿科杂志编辑委员会发布了"病毒性心肌炎的诊断标准（修订草案）"。2009年美国心脏病学会杂志发表了关于心脏磁共振成像（cardiac magnetic 共振 ， CMR）在 心肌炎 诊断中的应用 白皮书 ，提出了CMR诊断心肌炎的标准；2013年 欧洲 心脏病协会（European Society of Cardiology， ESC）提出临床拟诊心肌炎的标准；2018年5月中华医学会 小儿科 分会心血管学组、中华医学会儿科学分会心血管学组心肌炎协作组、中华儿科杂志编辑委员会及 中国医师协会 心血管医师分会儿童心血管专业委员会组织全国相关专家在武汉举行研讨会，发布了"儿童心肌炎诊断建议（2018年版）" 。