心肌酶（Myocardial enzymes）， 是存在于心肌的多种酶的总称，包括 天冬氨酸 氨基 转移酶（AST）、 乳酸脱氢酶 （LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-BB、CK-MB、CK-MM）、α-羟 丁酸 脱氢酶（α-HBDH）等。 心肌梗死 时，心肌 细胞 坏死而释放出多种酶，因此测定血清中心肌酶对诊断急性心肌梗死和评价溶栓的效果有一定价值。
CK主要用于诊断心肌梗死，在患心肌梗死后4～12h内，CK活性急剧上升，24～36h达到高峰，且CK升高的程度与梗死的面积成正比。 CK-MB在急性心肌梗死时升高，24h达高峰，48h后消失；肌肉损伤时以CK-MM升高为主；神经系统缺氧时脑脊液中CK-BB升高。 LDH升高多见于急性心肌梗死、肝病、恶性肿瘤等疾病，其在急性心肌梗死发作后12~24h达高峰且持续久，在恶性肿瘤晚期才会升高；α-HBDH在 心肌梗死 时会显著升高，在 心肌炎 、 溶血性贫血 等疾病中也会升高； AST升高主要与 急性心肌梗死 、肝脏疾病相关，还可见于肌病、 肺栓塞 等疾病。
定义
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，包括 天冬氨酸 氨基 转移酶（AST）、 乳酸脱氢酶 （LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-BB、CK-MB、CK-MM）、α-羟 丁酸 脱氢酶（α-HBDH）等。 心肌梗死 时，心肌细胞发生坏死、破裂，各种心肌酶就会释放入血液而被检测到，临床用于间接衡量心肌细胞损害程度，对诊断急性心肌梗死和评价溶栓的效果有一定价值。
分类
肌酸激酶（英文名： 肌酸 kinase，CK）是可逆地 催化 三磷酸腺苷（ATP）及肌酸之间转磷酸反应的酶。其是 细胞 能量代谢的关键酶，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是脑组织和平滑肌，肝脏含量极少。
肌酸激酶同工酶（英文名：creatine kinase isoenzyme，CK-BB、CK-MB、CK-MM）是由M和B亚单位组成的二聚体，形成三种同工酶，CK-MB同工酶主要存在于心肌中，CK-MM同工酶主要存在于骨骼肌和心肌中，CK-BB同工酶主要存在于脑组织中，此外在 线粒体 中还存在一种同工酶 JACKBOLO MMi。
乳酸脱氢酶（英文名：lactate dehydrogenase，LDH）是可 催化 丙酮酸 与L-乳酸之间还原与氧化反应的一种糖酵解酶。其也可催化相关的α- 酮酸 ，其中4型和5型同工酶主要来自肝脏。
α-羟 丁酸 脱氢酶（英文名：α-Hydroxybutyrate Dehydrogenase，α-HBDH）是 乳酸脱氢酶 的一种同工酶， 能催化α-羟丁酸氧化为α-酮丁酸。它主要存在于心肌内，肝细胞内含量很少。 α-羟 丁酸 脱氢酶是 细胞死亡 的标志物，尤其能反映肾脏、红细胞和心肌损伤，也是心肌损伤的辅助标志物。
天门冬氨酸 氨基转移酶（英文名：aspartate transferase，AST）是 催化 天冬氨酸与 α-酮戊二酸 之间氨基转移反应的酶。其主要存在于肝细胞 线粒体 内，肝细胞受损时，其释放入血，引起血清中浓度升高。
检测
心脏内的 细胞 酶很多，但作为诊断用血清酶必须符合诊断的要求，其中组织特异性是最重要的，但不是唯一的，例如线粒体 异柠檬酸脱氢酶 （ICDM）在心肌的含量很高，但其一经入血很快就失活，故不能用于临床诊断。常用于诊断 心肌梗死 的血清酶主要有天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK），尤以LDH和肌酸激酶同工酶（CK-MB）具有较高的阳性率和特异性，应用更广。
标本采集
静脉采血，不抗凝，不需空腹。
参考范围
男性：38～174U/L（37℃）
女性：26～140U/L（37℃）
（酶偶联法）
8～60U/L（ 肌酸 显色法）
（90.5±32.5）U/L或＜160U/L（改良 oliver 法）
1、 琼脂糖 电泳 法CK-BB为0CK-MB为0～3%CK-MM为97%～100%CK-MB的阳性决定性水平>5%。当遇到特殊病例（如出现巨CK-BB、巨CK-MB）时，电泳定性就显得十分重要。
2、琼脂糖胶等电聚焦电泳方法CK-MM₁为（57.7±4.7）%CK-MM₂为（26.5±5.3）%CK-MM₃为（15.8±2.5）%CK-MM₃/CK-MM₁比值为0.28±0.05（范围0.15～0.39）阳性决定性水平>0.5。
3、免疫抑制法CK-MB<25U/L总CK比值<6%。
4、单克隆抗体免疫法CK-MB为（3.5±3.6）U/L。
5、双 位点 免疫酶标 法或酶免疫 荧光 法CK-MB为0.8～5.0μg/L心肌损伤的决定性水平为>9μg/L。
血清：35～88U/L（pH8.8～9.0，30℃）；100～225U/L（pH8.8～9.0，37℃）。
尿：42～98U/L（pH8.8～9.0，25℃，连续监测L-D-L法）。
血清：200～380U/L（连续监测L-D-P法）。
血清：95～200U/L（pH7.4，30℃）；200～380U/L（pH7.4，37℃）。
脑脊液：7～30U/L（pH7.4，30℃，比色法）。
61～155U/L（37℃，比色法）。
72～182U/L（37℃，连续监测法）。
速率 法：成人8～40U/L
临床意义
肌酸激酶（CK）
1、CK主要用于诊断 心肌梗死 。在患心肌梗死后，2～4h就开始增高，4～12h内，肌酸激酶活性急剧上升，24～36h达到高峰。当患者胸部疼痛发作12～36h后，此酶上升的峰值高达正常上限的10～12倍。经过3～5d，此峰值恢复正常。CK升高的程度与梗死的面积成正比。
2、在冠状动脉功能不全和 充血性心力衰竭 ，甚至出现 肝损伤 时，CK仍然保持 正常值 ，因此说它比AST更为特异。
3、在 鉴别诊断 时，还应注意引起血清CK活性升高的其他因素：非 心肌梗死 的其他心脏病：据Nevins等报道，长时间缺血性 胸痛 ，心电图有一过性ST-T改变者，有58%的人血清CK活性升高；长时间缺血性胸痛而无心电图改变者有27%的人血清CK活性升高；仅有 稳定型心绞痛 者，只有5%的人血清CK活性升高。另有作者报道， 病毒性心肌炎 时也明显升高，对诊断及预后有参考价值。当 心包炎 及 心内膜炎 时，血清CK活性也有轻度升高。
①骨骼肌疾患：由于骨骼肌中CK含量为心肌的3倍，急性或慢性骨骼肌疾患（包括外伤及手术等）CK活性可增高。 肌营养不良症 及多发性肌炎者，进行性肌萎缩时血清CK活性亦可增高。神经因素引起的肌萎缩，如 脊髓灰质炎 时，CK活力正常， 皮肌炎 、 肌膜炎 及痛风有轻度或中度增高。
②脑部疾患： 蛛网膜炎 、出血、卒中、头外伤、脑肿瘤及颅脑CT活性可轻度或中度CK活性比正常人提高100倍。急性脑卒中时在数天后血清CK活性才升高，并可持续升高10～14d。同工酶分析证实，增加的血清CK活性大部来自骨骼肌而不是脑组织。急性精神病患者及1/4的急性精神病患者的家属，血清CK活性也升高。
③代谢性疾病：90%的 甲状腺 功能低下者，血清CK活性升高可达正常人的8倍，此后可在治疗后恢复正常。甲状腺功能亢进者的血清CK活性低于正常。偶见 糖尿病 患者的血清CK活性升高。
④肺部疾患：急性肺、 肺栓塞 、 肺梗死 及急性支气管哮喘等患者的血清CK活性升高。
⑤其他：恶性肿瘤、 胸膜炎 、 胆汁淤积性黄疸 、 胰脏癌 、 主动脉夹层动脉瘤 、 低钾血症 、 子痫 、酒精中毒、睡眠不足及恶性热等都可使血清CK活性升高。
①运动：轻微运动后48h内血清CK活性中等度升高；在剧烈运动后48h内血清CK活性2～50倍于 正常值 。
②分娩者及新生儿血清CK活性高于正常值。
③治疗及诊断措施：心导管检查、心脏按压、心血管造影、安装人工心脏起搏器、放射治疗、电休克及泌尿系检查等均可使血清CK活性升高。
④肌内注射下列药物，可使血清CK活性升高： 羧苄青霉素钠 、三水氨苄青霉素、冬眠灵、利眠宁、 磺胺 、地塞米松、三氨甲酰噻嗪盐酸盐、 硫酸镁 、 利多卡因 、麻醉药、止痛药、抗生素。
⑤口服某些药物可使血清CK活性升高，如口服 氯贝丁酯 （安妥明）及3- 羟基 3- 甲基 戊二酰 辅酶A （HMG-CoA） 还原酶 抑制药等。
肌酸激酶同工酶（CK-BB、CK-MB、CK-MM）
1、 心肌梗死 胸痛 发作后，血清中CK-MB上升，先于总活力升高。24h达高峰值，36h内其波动曲线与总活力相平行，至48h消失。
2、肌肉创伤或肌内注射时，在CK同工酶中可检出CK-MM。 肌营养不良症 的半数患者可有CK-MB活性升高，多发性肌炎患者的血清CK-MB活性也升高。各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，缺氧后48h内脑脊液中CK-BB升高。
3、 假肥大型肌营养不良 （DMD）患儿CK-MM亚型在出现症状前或刚刚出现时就发生了改变，而此时CK活性往往尚未升高。而且CK-MM亚型的改变也可见于CK总酶下降的晚期DMD患者。所以DMD患者的CK-MM亚型的改变不受CK总酶活性高低的影响，即使在CK总酶活性尚未升高时，甚至在下降的过程中，只要查出CK-MM亚型的改变，就说明肌肉损伤已经发生或仍在继续发生，可为早期诊断DMD提供依据，也可为判断病情提供参考。
4、引起血清CK-MB活性升高的其他因素：恶性热者及其家属中的一些成员，其血清CK-MB活性升高。 横纹肌肉瘤 患者，其血清CK-MB活性可明显升高，占血清总CK活性的28%。此外，损伤心肌的心脏手术，可有一过性CK-MB活性升高，一般手术后24h内恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
1、LDH增高主要见于 心肌梗死 、 病毒性肝炎 、 肝硬化 、 肺梗死 、某些恶性肿瘤、骨骼肌病、 有核 红细胞骨髓内破坏（无效性造血）、 白血病 ，尤其是急性淋巴细胞型白血病以及恶性贫血等。在诊断急性心肌梗死时，LDH水平的升高常于发作后12~24h达高峰，可持续升高长达10天。
2、在恶性肿瘤患者，病情发展到相当严重阶段时LDH才会升高，故对肿瘤早期诊断的意义不大。某些肿瘤所致的 胸腔积液 、腹水中，LDH活力往往升高。脑及脑膜肿瘤不升高，而原发于其他部位转移入脑的可升高。
3、慢性肾小球性肾炎、 红斑狼疮 、 糖尿病 性肾硬化、 膀胱 及肾脏恶性肿瘤患者尿中LDH活力可升高达正常人的3~6倍。但尿中 尿素 及小分子肽类可抑制酶活力，尿pH偏低也可能使LDH灭活。在有 尿毒症 的 慢性肾病 患者中血清LDH一般正常，经透析治疗后LDH活性的升高可能与血清中LDH的抑制剂尿素、 草酸盐 被除去有关。
4、脑脊液中LDH总活力升高可出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血的患者。
5、LDH降低无意义。
α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）
1、 心肌梗死 患者血清α-HBDH增高，发病后12～18h开始升高，2～3d达峰值，为 正常值 的2～3倍，持续7～20d后恢复正常。尽管肝脏和心脏疾病均能引起LDH活性升高，而α-HBDH活性在肝脏疾病时则没有多大变化，心脏病患者则出现明显升高；此外， 心包炎 或胆囊炎都不引起α-HBDH活性变化。因此计算α-HBDH/LDH比值，正常人为0.67，急性心肌梗死患者超过0.8， 肝病 患者在0.6以下，HBD对确定心肌梗死具有一定的价值。
2、α-HBDH与LDH、AST、CK及CK-MB一起构成了心肌酶谱，对诊断 心肌梗死 有重要意义。
3、活动性 风湿性心肌炎 、急性 病毒性心肌炎 、 溶血性贫血 等，因LD1增高，故α-HBDH亦增高。
4、肝脏疾病患者α-HBDH不升高，肝病时则α-HBDH/LDH＜0.6，故当LDH升高而难于确定为心肌梗死或肝病时，测定α-HBDH有助鉴别。
天冬氨酸氨基转移酶（AST）
AST升高常见于以下情况：
1、急性心肌梗死（AMI）：AST活力最高，在发病后6～8小时AST开始上升，18～24小时后达高峰。但心绞痛时，AST正常。
2、肝脏疾病：传染性 肝炎 、中毒性肝炎、 肝癌 、 肝硬化 活动期、 肝脓肿 、 脂肪性肝病 、 梗阻性黄疸 、肝内胆汁淤积或淤滞、 胆管炎 、胆囊炎等。在急性或轻型肝炎时，血清AST升高，但升高幅度不如ALT，AST/ALT比值＜1，而在慢性肝炎急性恶化病中该比值可明显升高。在 慢性肝炎 尤其是肝硬化时，AST上升的幅度高于ALT。故AST/ALT比值测定有助于 肝病 的 鉴别诊断 。
3、其他疾病：进行性 肌营养不良症 、 皮肌炎 、 肺栓塞 、肾炎、 胸膜炎 、 急性胰腺炎 、肌肉挫伤、坏疽、溶血性疾病。
注意事项
1、测定标本应是血清而不采用 血浆 ，为了将细胞内腺苷酸酶的干扰减至最少，应尽量避免 溶血性贫血 。
2、操作过程中需注意规避导致酶失活的因素，比如避免样品受热或光照，同时还要防止反应性 巯基 被氧化，以及 二氧化碳 丢失引发pH升高之类的影响。
测定CK-MM亚型对早期 心肌梗死 患者具有高度敏感性，其原因是正常人血液中组织CK-MM₄释放后会迅速被酶切转化为其他亚型并从循环中清除，使CK-MM₄仅占 血浆 中总CK-MM活性的15%，引起血浆中的CK-MM百分率平均值为0.33%。当心肌梗死时只要有小量CK-MM₄释放就会让血浆中CK浓度百分率比CK-MM₄/CK-MM比值发生变化。CK-MM及CK-MB亚型也可用于测定缺血后再灌注情况，但确定冠状动脉再通与否，建议以多项指标综合分析为宜，因为单项检测结果有时会存在重叠。
由于红细胞内LD含量比正常血清中LD活性高1000倍， 溶血性贫血 时血清LD活性会显著增高，因此送检标本不能发生溶血。由于 草酸盐 会抑制LD，所以检测LD活性时，应采用血清而不使用 血浆 。另外，若血清中未除尽血块，无论在4℃环境还是室温下存放标本，LD活性都会明显增高。
红细胞中HBDH含量较高，标本采集后应在2小时内分离血清，溶血的血清不能用于HBDH测定。
1、剧烈运动可引起细胞膜通透性改变，使肌肉系统释放转氨酶增多，当血清转氨酶超过 正常值 时，应首先排除剧烈运动后这一因素。
2、标本类型及稳定性：宜用血清标本测定AST，血清分离后在室温（25℃）中可稳定保存7天，冷藏（4℃）或冻存（-20℃）可稳定保存14天，且可反复冻融3次。
3、红细胞内AST含量为血清浓度的40倍以上，因此溶血标本不适用于AST测定。