急性肾衰竭（acute renal failure， ARF），又称急性 肾损伤 （acute 肾脏 injury， AKI），是由各种原因所导致的肾脏结构和功能在短时间内（数小时~数天）突然下降及 尿素 和其他代谢废物蓄积而出现的临床综合征，其诊断标准是根据血清 肌酸酐 （serum creatinine， Scr）的升高或尿量的减少。 表现为 肾小球滤过率 （GFR）下降，伴有 肌酸酐 、 尿素氮 等氮质产物潴留，水、 电解质 和酸碱平衡紊乱，严重者可出现多系统并发症。
急性肾衰竭有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为 急性肾前性肾功能衰竭 、肾性和肾后性三类。狭义的急性肾衰竭仅指 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis，ATN），是急性肾衰竭最常见的类型，通常由缺血或肾毒性因素所致。肾前性急性肾衰竭又称肾前性 氮质血症 ，由各种原因引起的肾脏 血流灌注 降低所致，约占急性肾衰竭的55%。肾性急性肾衰竭由各种原因导致肾单位和间质损伤所致。肾后性急性肾衰竭特征是急性 梗阻性肾病 ，双侧尿路梗阻或 单侧肾缺如 患者单侧尿路梗阻时可发生肾后性急性肾衰竭，约占急性肾衰竭的5%。
肾衰竭 患者常需做的检查包括 肾功能检测 、 尿液检查 、超声检查等。治疗原则是早期针对病因治疗、营养支持治疗、控制并发症及肾脏替代治疗。及时去除AKI发病诱因，纠正发病因素，是AKI防治的关键。CRF患者应开展长期随访管理，有针对性地对症治疗，可延缓疾病进展。
急性肾衰竭发病率高，且呈逐年上升趋势，临床数据显示急性肾衰竭的发生率在普通住院患者中约7%~18%，重症监护病房中高达30%~50%，危重急性肾衰竭患者死亡率甚至超过50%。2015年的一项Meta分析纳入了765项研究、分析了近8000万住院患者，结果提示急性肾衰竭发生率和病死率均为21%。
研究历史
从18世纪开始，就先后出现诸如“少尿”“ 癃闭 症”“战争性肾炎”“ 挤压综合征 ”等概念来描述肾功能衰竭。直到20世纪50年代，有学者首次在 教科书 《The Kidney-Structure and Function in Health and Disease》中正式提出了ARF的概念，随后被采纳并被广泛应用至今。
自ARF概念提出后的半个世纪里仍缺乏临床公认的定义和诊断标准，据粗略统计不同文献资料关于ARF的定义方法多达35种之多。主要因为对ARF定义中规定的短期时间、损伤持续时间，肾功能下降程度等概念问题，没能被详细描述，导致不同研究结果之间存在巨大差异，疗效判定也无法达成共识，这对该病的认识和研究造成了很多障碍。此外，ARF只关注 肾衰竭 或接受透析的患者，忽视了肾脏损害早期的病理生理阶段。
2002年，急性透析质量倡议组织（ADQI）通过广泛的专家共识提出了ARF的 步枪 诊断分级标准。该标准涵盖了肾功能从早期轻微改变向终末期肾衰竭演变的一个完整的病理过程，提出了ARF随时间变化而变化的动态变化观念，使临床早期诊断ARF成为可能。2004年，在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订，正式将ARF更名为AKI并建立了AKI的AKIN标准。
2012年，AKI的KDIGO诊断标准被提出，AKI按照程度被分为1、2、3期。 2014年，国际腹膜透析学会（ISPD）制订了《急性肾损伤指南的腹膜透析治疗》。2016年，法国麻醉和重症医学学会制订了《围手术期与ICU内急性肾损伤管理指南》，日本肾脏病学会（JSN）制订了《急性肾损伤管理指南》。
2017年，ADQI将AKI发生后7~90d内急性或亚急性的 肾脏损伤 和（或）肾脏功能丢失明确定义为AKD。 2019年，英国肾脏病协会（RA）发布了《急性肾损伤指南》。
分型
急性肾衰竭是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为 肾小球滤过率 （GFR）下降，伴有 肌酸酐 、 尿素氮 等氮质产物潴留，水、 电解质 和酸碱平衡紊乱，严重者可出现多系统并发症。急性肾损伤根据病因发生的解剖部位可分为 急性肾前性肾功能衰竭 、肾性和肾后性三大类，具体如下：
肾前性
肾前性急性肾衰竭指感染、心血客疾病引起的血容量减少或心搏出量不足而导致的肾灌注不良。
肾性
肾性急性肾衰竭指出现肾实质损伤，以肾缺血和肾毒性药物或毒素导致的 急性肾小管坏死 （ATN）最为常见，其他还包括 急性间质性肾炎 （AIN）、肾小球疾病和肾血管疾病等。约占急性肾损伤的40%。
肾后性
肾后性急性肾衰竭由急性 梗阻性肾病 所致，梗阻可发生在从肾盂到尿路中的任何部位。约占急性肾损伤的5%。
病因
肾前性
肾前性急性肾衰竭是由严重脱水、失血、失钠（低盐）等引起的休克， 循环血容量减少，心输出量减少，肾血流量减少，最后形成少尿甚或无尿，这类情况可不伴有肾实质损害。 如果肾灌注减少能在6小时内纠正，血流 动力学 所致损伤可以逆转，肾功能也可迅速恢复。若低灌注持续，则小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATNo不同病因的ATN可以有不同的始动机制和持续发展因素，但均涉及GFR下降及小管上皮细胞损伤两个方面，并影响细胞修复过程及预后。
肾性
肾性急性肾衰竭是由各种原因导致的 肾单位 和间质、血管损伤所致。 常见病因如下：
肾后性
肾后性急性肾衰竭主要由急性 梗阻性肾病 ，双侧尿路梗阻或 单侧肾缺如 单侧尿路梗阻等引起。尿路功能性梗阻主要是指 神经源性膀胱 等。此外，双侧 肾结石 、 肾髓质坏死 、血凝块、膀胱癌等可引起尿路腔内梗阻，而 特发性腹膜后纤维化 、 大肠癌 、 淋巴瘤 等可引起尿路腔外梗阻。尿酸盐、 草酸盐 、 阿昔洛韦 、磺胺类、 甲氨蝶呤 、 骨髓瘤 轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。
发病机制及病理生理
肾前性
在肾前性急性肾损伤早期，肾血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉血管 张力 ，维持GFR和肾血流量，使肾功能维持正常。如果不早期干预，肾实质缺血加重，引起肾小管 细胞 损伤，进而发展为肾性AKI。
肾性
不同病因、不同病理损害类型的 急性肾小管坏死 可有不同的发病机制，但均涉及GFR下降和肾小管上皮细胞损伤。从肾前性AKI进展至缺血性急性肾小管坏死一般经历4个阶段：起始期、进展期、持续期和恢复期，具体如下：
起始期（持续数小时至数周）
由于肾血流量下降引起肾小球滤过压下降，上皮细胞坏死脱落形成管型，导致 肾小管液 受阻，肾小球滤出液回漏进入间质等原因，导致GFR下降。缺血性损伤在近端肾小管的S 3 段和髓袢升支粗段髓质部分最为明显。如肾血流量不能及时恢复， 细胞 损伤进一步加重可引起细胞凋亡和坏死。
进展期（持续数天至数周）
肾内微血管充血明显，伴持续组织缺氧和炎症反应，病变以皮髓交界处最为明显。GFR进行性下降。
持续期（常持续1~2周）
GFR仍保持在低水平（常为5~10ml/min），尿量常减少，出现尿毒症并发症。但肾小管细胞不断修复、迁移、增殖，以重建细胞和肾小管的完整性。此期全身血流 动力学 改善但GFR持续低下。
恢复期（持续数天至数个月）
肾小管上皮 细胞 逐渐修复、再生，细胞及器官功能逐步恢复，GFR开始改善。如果肾小管上皮细胞功能延迟恢复， 溶质 和水的重吸收功能相对肾小球滤过功能也延迟恢复，可伴随明显多尿和 低钾血症 等。
肾后性
尿路发生梗阻时，尿路内反向压力首先传导至肾小球囊腔，由于肾小球入球小动脉代偿性扩张，早期GFR尚能暂时维持正常。如果短时间内梗阻无法解除，GFR逐渐下降。梗阻持续12~24小时，肾血流量、GFR、肾小管内压力均降低，肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态。
病理表现
由于病因和病变程度不同，病理改变可有显著差异。
临床表现
临床表现差异较大，与病因和所处临床分期不同有关。明显的症状常出现与肾功能严重减退时，常见症状包括乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、尿量减少和尿色加深，容量过多时可出现 急性左心衰竭 。 急性肾小管坏死 是肾性急性肾损伤最常见的类型，其临床病程可分为三期，具体如下：
起始期
常无明显临床症状。病人常遭受一些急性肾小管坏死病因的打击，但尚未发生明显肾实质损伤。通过及时采取有效措施，急性肾衰竭常可逆转。
进展期和维持期
一般持续7~14天，但也可短至数天或长至4~6周。GFR进行性下降并维持在低水平。部分患者可出现少尿（＜400m/d）和无尿（＜100m/d），但也有些患者尿量在400~500ml/d或以上。
此外，还可出现 消化系统 症状如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻 等，严重者可出现 消化道出血 ； 呼吸系统 表现因容量过多导致 肺水肿 和感染； 循环系统 多因尿少和水钠潴留，而出现 高血压 、 心力衰竭 、肺水肿表现， 电解质紊乱 、酸中毒等可引起 心律失常 ； 神经系统 受累可出现 意识障碍 、躁动、 妄、抽搐、 昏迷 等 尿毒症性脑病 症状；血液系统受累可有出血倾向和贫血；感染是急性肾损伤常见而严重的并发症。在AKI同时或疾病发展过程中还可并发多脏器功能障碍综合征，死亡率极高。
恢复期
GFR逐渐升高，并恢复至正常或接近正常。少尿型患者开始出现尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常。
检查诊断
检查
尿的检查
尿比重测定：少尿期至多尿期比重均低，多固定于1.010左右。
镜检：少尿期可见较多的红 细胞 、颗粒管型及宽大的管型（ 肾衰竭 管型），可有少量 免疫细胞 。
蛋白尿：尿中蛋白较多，至多尿期渐消失。
尿中 尿素 下降：正常人24h尿排出 尿素氮 10~15g，尿素20~30g。每100mL尿中的尿素约为2g。正常人每100mL血中台尿素氮10~20mg，每100mg血中含尿素30mg。尿中尿素/血中尿素=20:1=正常。如<15:1，表面有 肾脏损伤 ；<10：1，即有急性肾损伤；<5：1，更可确定为急性肾损伤。
血象检查
发病开始时红细胞及 血色素 降低， 免疫细胞 增高，可达15000~20000/mm 3 。有感染时常增至30000/mm 3 。血 非蛋白氮 、 肌酸酐 、 尿素 、血清钾均增瓦并与病情严重程度成 正比例 。 血清钠 、氯及二氧化联结合力降低血清钙也常降低。
影像学检查
超声检查发现肾脏缩小或皮质变薄，提示慢性肾功能减退，是鉴别急性肾衰竭和 慢性肾脏病 的首选。超声检查还能排除肾后性梗阻。双肾体积明显不对称，应考虑肾大血管疾病。疑有 肾动脉栓塞 、肾动脉或肾静脉血栓者，可做肾动静脉彩色超声显像、放射性 核素 检查、CT或MRI肾血管成像，仍不能明确者可行肾血管造影。
肾活检
肾活检是急性肾衰竭 鉴别诊断 的重要手段。在排除 急性肾前性肾功能衰竭 及肾后性病因后，拟诊肾性急性肾衰竭但不能明确病因时，若无禁忌证，应尽早进行肾活检，但需注意急性肾衰竭患者即使无全身出血倾向，肾穿刺后仍可发生出血等并发症。
诊断
患者由于各种原因使双肾排泄功能短期内（数小时至数周）迅速减退，肾小球滤过认下降至正常的50%以下，Scr升高， 绝对值 ≥26.4umol/L；或Scr较基础值升高率>50%；或尿量<0.5ml·kg -1 ·h -1 ，时间超过6h。
鉴别诊断
急性肾衰竭除与功能性少尿区分外，尚须与肾脏本身疾病及 梗阻性肾病 之少尿、无尿鉴别。
治疗
急性肾衰竭并非单一疾病、不同病因、不同类型急性肾衰竭，其治疗方法有所不同。总体治疗原则是尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、 电解质 和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症，适时进行肾脏替代治疗。
早期病因干预治疗
继发于 肾小球肾炎 、肾小 血管炎 的急性肾衰竭常需应用 糖皮质激素 和（或） 免疫抑制剂 治疗。临床上怀疑 急性间质性肾炎 时，需尽快明确并停用可疑药物，确诊为药物所致者，及时给予糖皮质激素治疗，总疗程为1~4个月。
肾后性急性肾衰竭应尽早解除 梗阻性肾病 ，如 前列腺 肥大应通过 膀胱 留置导尿，肿瘤压迫 输尿管 可放置输尿管支架或行经皮肾盂造瘘术。
营养支持治疗
可优先通过胃肠道提供营养，酌情限制水分、 钠盐 和 钾盐 摄入，不能口服者需静脉营养，营养支持总量与成分应根据临床情况增减。
并发症治疗
高钾血症
当血钾＞6mmol/L时或 心电图 有高钾表现或有神经、肌肉症状时需紧急处理，如停用一切含钾药物和（或）食物；采用10% 葡萄糖酸钙 稀释后静推来对抗钾离子心肌毒性；使用葡萄糖与 胰岛素 合用促进 糖原 合成，使钾离子向细胞内转移；伴代谢酸中毒者补充 碱剂 ，既可纠正酸中毒又可促进钾离子向 细胞 内流；使用 阴离子交换树脂 、利尿剂、急症 透析 等。
代谢性酸中毒
根据患者病情选用口服或静滴 碳酸氢钠 纠正酸中毒。对于严重酸中毒患者，如静脉血HCO3 - ＜12mmol/L或动脉血pH＜7.15~7.20时，纠酸的同时紧急透析治疗。
心力衰竭
药物治疗多以扩血管为主，减轻心脏负荷。通过透析 超滤 脱水，纠正容量过负荷缓解心衰症状最为有效。
感染
尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾脏无毒或低毒的药物，并按 肌酸酐 清除率调整药物剂量。
肾脏替代治疗
包括间歇性 血液透析 、连续肾脏替代治疗（CRRT）和 腹膜透析 。其中腹膜透析较少用于重危急性肾衰竭，血流 动力学 不稳定或合并急性 脑损伤 患者选择CRRT更具优势。
RRT目的包括“肾脏替代”和“肾脏支持”，治疗模式的选择以安全、有效、简便、经济为原则，一般针对临床具体情况，首先明确患者治疗需求，确定RRT具体 治疗目标 ，根据治疗目标决定RRT时机、剂量及模式，并在治疗期间依据疗效进行动态调整，从而实行目标导向的精准肾脏替代治疗。
肾脏替代
是干预因肾功能严重减退而出现可能危及生命的严重 内环境 紊乱，主要是纠正严重水、 电解质 、酸碱失衡和 氮质血症 。其中紧急 透析 指征包括：预计内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒、 高钾血症 、积极利尿治疗无效的严重 肺水肿 ，以及严重 尿毒症 症状如脑病、 心包炎 、 癫痫发作 等。重症AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗。
肾脏支持
是支持肾脏维持机体内环境稳定，清除炎症介质、尿毒症毒素等各种致病性物质，防止可引起肾脏进一步损害的因素，减轻肾脏负荷，促进肾功能恢复，并在一定程度上支持其他脏器功能，为原发病和并发症治疗创造条件，如 充血性心力衰竭 时清除过多液体、肿瘤化疗时清除肿瘤细胞坏死产生的大量 代谢产物 等。
恢复期治疗
急性肾衰竭恢复期早期，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、 电解质 和酸碱平衡，控制 氮质血症 ，治疗原发病和防治各种并发症。
部分 急性肾小管坏死 患者多尿期持续较长，补液量应逐渐减少，以缩短多尿期。急性 肾衰竭 存活患者需按照 慢性肾脏病 诊治相关要求长期随访治疗。
预防
积极治疗原发病、及时去除急性肾衰竭发病诱因，纠正发病因素，是急性肾衰竭预防的关键。
恢复
急性肾衰竭预后与原有疾病严重性及合并症严重程度有关。
流行病学
国际
急性肾衰竭发病率高，且呈逐年上升趋势，临床数据显示急性肾衰竭的发生率在普通住院患者中约7%~18%，重症监护病房中高达30%~50%，危重急性肾衰竭患者死亡率甚至超过50%。2015年的一项Meta分析纳入了765项研究、分析了近8000万住院患者，结果提示急性肾衰竭发生率和病死率均为21%。
中国
急性肾衰竭发病率在不同研究中差异很大，主要取决于研究背景以及研究人群的选择。一项大型多中心队列研究纳入了中国44家不同地区和级别医院共220万成年住院患者，根据KDIGO诊断标准及其扩展标准，急性肾衰竭检出率分别为0.99%及2.03%，患者院内死亡率为12.4%。2017年一项包含21个省级行政区共60家不同级别医院的横断面调查发现，成年住院患者的急性肾衰竭检出率为0.97%，院内全因死亡率为16.5%。另一项多中心回顾性队列研究纳入了65万住院患者，在校正了血肌酐检测频率及年龄、性别、合并症（查尔森合并症评分）、临床操作、医院等级等因素后，急性肾衰竭发生率为11.6%，患者院内死亡率为8.8%。上述研究均发现，中国住院患者普遍存在肾脏功能动态监测不足，住院期间具有重复 血肌酐 测定的患者比例仅为25%~30%，远低于西方发达国家（63.2%~67.6%）。此外，不同医院均存在较高的急性肾衰竭漏诊率及延误诊断率，来自中国44家医院2223230例住院急性肾衰竭患者的数据显示，74.2%的急性肾衰竭被医师忽略，有4.5%的AKI诊断被拖延。急性肾衰竭的漏诊率很高，仅有16.7%的急性肾衰竭通过国际疾病分类（ICD-10）上报。以上原因均导致中国急性肾衰竭发病率被严重低估。
社区获得性
社区获得性急性肾衰竭定义为医院外发生的急性肾衰竭。在中国住院患者中，社区获得性急性肾衰竭的检出率为1.1%~2.5%，其中市县级医院社区获得性急性肾衰竭在全部急性肾衰竭患者中所占比例高于省级医院。社区获得性急性肾衰竭病因存在地域差异，可能与饮食习惯及气候特点相关； 梗阻性肾病 所致社区获得性急性肾衰竭在中国南部地区相对更为常见，占社区获得性急性肾衰竭病例的17.3%，可能与当地饮食习惯导致的高尿路结石患病率有关；此外，在中国南部地区，生物毒素和感染所致的社区获得性急性肾衰竭亦较其他地区更为常见；肾脏低灌注是 北方地区 社区获得性急性肾衰竭发生的主要致病因素，占社区获得性急性肾衰竭病例的71.8%，可能与该地区 高血压 患病率高及高盐摄入有关；中国社区获得性急性肾衰竭患者预后并不乐观，院内死亡率为4.6%~7.3%，只有40.6%的患者肾功能可以完全恢复至基线水平。
医院获得性
医院获得性急性肾衰竭定义为入院时肾功能正常，住院期间出现的急性肾衰竭。中国医院获得性急性肾衰竭的总体发生率为0.8%~9.1%。在老年人群中，医院获得性急性肾衰竭的发生率超过11%，可能与老年人多合并慢性疾病且有更多的药物暴露相关。 急性肾前性肾功能衰竭 因素（53.5%）是老年人医院获得性急性肾衰竭的主要因素。在 妊娠 人群中，医院获得性急性肾衰竭发生率约为3.7%。医院获得性急性肾衰竭的病因与社区获得性急性肾衰竭相比更为复杂，多由一种以上损伤引起。总体而言，脓毒症（32%~35%）、肾脏低灌注（26%~29%）及肾毒性药物（23%~39%）是医院获得性急性肾衰竭的主要病因。医院获得性急性肾衰竭患者预后较社区获得性急性肾衰竭更差，院内死亡率为8.8%~34%，约半数死亡病例来自重症监护病房（ICU）。ICU患者急性肾衰竭的发生率高达18%~55%，院内死亡率为22%~30%，90 d病死率为41.9%。ICU中脓毒症所致AKI比例高达半数以上。此外，手术、 心源性休克 、 低血压 、肾毒性药物使用等亦为常见病因。